Schizofrenia

Schizofrenia Modelele sociologice 

          Metodele sociologice au fost intuite atunci când s-a observat că indivizii predispuşi la schizofrenie tind să evite relaţiile sociale,relaţiile de intimitate,ducând la o lipsă de apărare a eu-lui,cu apariţia anxietăţii.Un timp acest comportament poate fi controlat prin mecanismele psihologice cunoscute (denegare,raţionalizare,disociere etc) dar

 acest stil devine complicat şi consumator de energie.In acest fel stabilitatea relaţiilor sociale devine precară şi sfârşeşte prin a fi abandonată pentru a obţine evitarea anxietăţii.In acest fel într-un anumit subsistem social ei devin greu de înţeles,inadecvaţi,nu ştiu ce trebuie făcut,au impresia unei expuneri  distructive a personalităţii (cu apariţia sentimentului de disoluţie şi de moarte).Personalitatea pacientului se va angaja mai mult în desintegrarea şi desorganizarea relaţiilor umane,va trăi coşmaruri nu numai în somn dar şi  în stare conştientă May,1976).Lumea,societatea va fi pentru aceste personalităţi prea îngustă,ameninţătoare,motiv pentru care personalitatea lui se scindează,se desorganizează (delir,halucinaţii,lipsa unei graniţe dintre real şi imaginar,între el şi alţii,scăderea capacităţii de comunicare şi a limbajului).Toate aceste modificări au sensul urgenţei,iar problemele apar pentru el ca misterioase,mijloacele necesare par magice,ceea ce va duce rapid la alterare (cu rezultate ca suicidul,retragerea,mutismul,reducerea mişcărilor, simplificarea vieţii etc).Cronicizarea acestui comportament se face prin stabilirea unei dependenţe faţă de instituţie,în care se poate menţine în cadrul unei adaptări marginale, simplificând astfel sistemul social în care,altfel,el ar trăi şi ar părea ca un deteriorat şi un iremediabil pierdut.

       Modelul sociologic este unul dintre modelele majore etiologice pentru schizofrenie,vulnerabilitatea individului datorându-se unor aspecte rezidând în marea societate.Un astfel de aspect îl constituie relaţia dintre schizofrenie şi poziţia persoanei respective în sistemul de clase sociale.S-ar presupune,deci că toate clasele sociale defavorizate ar constitui un mediu favorabil pentru schizofrenie.Stresul social ar avea aici explicaţii plauzibile (viaţa în slumsuri,desorganizarea socială şi familială).Se pun însă şi o serie de întrebări critice.Este oare statutul social o consecinţă a inferiorităţii genetice sau este un stres puternic şi capabil de a determina singur dezadaptarea?Poate oare sărăcia singură să îndeplinească toate condiţiile pentru a duce la apariţia unei schizofenii ?

       Pentru a explica rolul clasei sociale în geneza schizofreniei trebuiesc văzute condiţiile şi adversităţile din această clasă nefavorizată şi care ar afecta abilitatea persoanei de a se putea ocupa eficient cu stresul,cu schimbările sociale.Schizofrenia este o desordine în orientare,un defect în abilitatea de a înţelege lumnea.Când ea se manifestă clinic,individul devine o caricatură a orientării conformiste,a unei concepţii simpliste şi rigide despre realitate,neîncredere şi frică,lipsa de empatie şi neînţelegerea sentimentelor şi motivelor altor persoane.

     Numeroase observaţii statistice au acreditat ideia că schizofrenia este mai frecventă în unele clase sociale şi în anumite arii culturale,la clasele neprivilegiate.S-a pus astflel problema,în ce măsură aceste zone şi situaţii socio-econmomice ar duce la atragerea schizofreniei şi în ce măsură schizofrenia poate apare în aceste medii patologice.In acest sens o mare importanţă a căpătat ipotezele sociale şi ecologice,problematicile fiind examinate mai ales în trei mari direcţii:efectul culturii,rolul clasei sociale,rolul familiei.

     Aflându-se astăzi în plină epocă a psihiatriei sociale,putem spune că aceasta nu a făcut decât să aducă o viziune completă.Laing exagerează atunci când spune că schizofrenia este o "strategie pentru a scăpa de o viaţă insuportabilă şi de conflicte individuale,prin alterarea propriilor reprezentări".De fapt schizofrenia reprezintă o unitate între factorii biologici,psihologici şi sociali.Modelul sociologic şi progresele realizate graţie psihiatriei sociale au schimbat în mod radical viziunea asupra bolii.Cooleman şi Broen(1972) subliniază în acest sens că astăzi modelul sociologic al schizofreniei a făcut ca aceasta să fie privită în lumina urmpătoarelor consideraţii:

     1.Importanţa psihotraumelor timpurii,mai ales a fenomenelor de deprivare afectivă;

     2.Problematica familiilor patogenetice şi în principal a mamei şi a tatălui schizofrenogenetici,importanţa aspectelor schismatice,a fenomenelor de pseudomutualism,falsă comunicare şi a autenticităţii personale nedeterminate;

     3.Invăţarea greşită datorită traumelor psihice şi a unei familii patogenetice,cu crearea unei vulnerabilităţi specifice şi a învăţării greşite.Pacientul învaţă astfel gândirea psihotică şi ireaţională iar identificarea devine dificilă;

     4.Sresul excesiv şi decompensările legate de el.Debutul schizofreniei în perioda adolescenţei pledează pentru importanţa stresului social.Neputându-se adapta,aceşti adolescenţi se vor retrage în asocial,vor eşua în procesul comunicării,deoarece aşa cum arată Lindz "nu au fost pregătiţi pentru o viaţă independentă".Transmiterea defectuoasă a tehnicilor culturale,a simbolismului cuvintelor şi a tehnicilor de a gândi şi de a se asocia cu alţii este de asemenea foarte importantă (Kolb,1979);

     5.Importanţa rolului de bolnav în schizofrenie,deoarece masca insanităţii apare doar ca o baricadă în spatele căreia există însă un eu integru.De fapt bolnavul "învaţă" rolul de schizofren,în cazul schizofreniei fiind vorba doar de o personalitate "învăluită" (N.Damian); 

                                 5.Poziţiile antipsihiatriei

       Am discutat în alte lucrări ale noastre fetişizarea numelui de antipsihiatrie de către dogmaticii comunişti din psihiatrie,mai ales înainte de 1989 (1982,83).Totuşi trebuie recunoscut că există o antipsihiatrie formată din extremişti,în mare parte nu psihiatri şi care privesc,de exemplu schizofrenia ca având cauze pur socialeDupă Laing schizofrenia ar fi "o formă sănătoasă şi raţională a adolescenţilor de a se ocupa de tensiunile emoţionale intolerabile,ridicate de familie şi societate"deoarece,spune autorul, exagerând, "civilizaţia noastră reprimă nu numai instinctele dar şi ori ce formă de transcendent".In acest context schizofrenia apare ca un eşec social şi biologic,o pierdere a contactului cu realitatea.Nu am văzut,spune autorul,"schizofrenici iubiţi nici de dumnezeu şi nici de oameni",motiv pentru care schizofrenicul apare ca un disperat,lipsit de orice speranţe.

          6.Polimorfismul transcultural şi istoric al modelului de schizofrenie

        Fundamentarea unui concept privind schizofrenia,trebuie să ţină seama şi de importanţa evoluţiei transculturale a procesului.Astfel chiar în Europa formele catatonice de exemplu sunt mai frecvente în anumite regiuni,în timp ce în SUA ar fi mai frecvente formele paranoide,în Africa sau Brazilia formele hebefrenice (Lehmann,1976),delirul religios mai frecvent la creştini şi mai rar la budişti.

        Numeroase studii leagă apariţia schizofreniei de evoluţia civilizaţiilor şi mai ales de aculturaţia de tip european.Pierderea contactului afectiv,simptomul fundamental al schizofreniei lipseşte la unele popoare iar manifestarea ei este favorizată de aculturaţia de tip european sau american.Izolarea socială,modificările societăţii moderne (urbanizare, migraţie,modificări rapide de statut social şi mediu cultural) duc la creşterea incidenţei schizofrenie.

      Pe de altă parte trebuie subliniat că schizofrenia nu este o entitate singulară, unicauzală,ci este vorba de o varietate de tipuri,determinate de o varietate de cauze (bio-psiho-sociale),de a căror interacţiune şi de teren depinde tabloul clinic.Acest lucru presupune o spirală vicioasă în care stresul,de exemplu determină sau se desvoltă concomitent cu tulburările metabolice,care tulbură funcţia creierului şi duce la apariţia anxietăţii,a panicei,iar spirala vicioasă continuă până se stabileşte un patern defensiv permanent (Coleman şi Broen,1972).

       Schizofrenia s-a schimbat de asemenea ca formă de manifestare şi în decursul istoriei.Astfel,arată Lehman (1976),schimbările în filozofie,religie,tehnică,morală,valori politice au determinat modificarea simptomatologiei schizofreniei.Aşa s-a remarcat scăderea incidenţei schizofreniilor catatonice.Lanz (1964) pe 430 de pacienţi spitalizaţi în Australia între 1856-1955 observă o descreştere a ideilor şi sentimentelor de vinovăţie religioasă,în timp ce alte forme nu s-au mai schimbat (de exemplu fenomenele ipohondrice).

      Astăzi schizofrenul este mai puţin agresiv decât în urmă cu 50 de ani,are mai multe halucinaţii vizuale,între cele 2 războaie mondiale a crescut incidenţa delirului de mărire,pentru ca apoi să scadă (Lehman,1976).Ideile de vrăjitorie au scăzut,crescând în schimb ideile de telepatie şi hipnoză.În evul mediu ideile de persecuţie se bazau pe vrăjitorie,în secolul XIX pe magnetism,apoi pe hipnoză,telepatie,raze X,radar,sateliţi etc.Personal pe o perioadă de 45 ani (1933-1978) la bolnavii internaţi în cel mai mare spital din ţară (peste 15.000 de bolnavi deliranţi) am constatat menţinerea constantă a unor tematici delirante(autoacuzare,ipohondric,erotoman,de gelozie),altele au fost în scădere (mărire,mistic,politic,de filiaţie) iar altele au crescut(persecuţie,influenţă etc).

       O altă problemă este în ce măsură schizofrenie este astăzi o boală cu o reală creştere numerică.Lehman arată că în SUA,în ultima sută de ani,procentajul schizofreniilor a rămas neschimbat,în ciuda modificărilor sociale şi a mişcării populaţiei.Fertilitatea schizofrenilor este mult mai scăzută în comparaţie cu aceea a populaţiei generale. Tratamentele socioterapice au dus însă la creşterea mariajelor la schizofreni.Există mari dificultăţi pentru efectuarea unui studiu epidemiologic real la schizofreni,dar părerea noastră este totuşi că numărul real al schizofrenilor este în creştere.

                                   Date epidemiologice

      Din cauza aspectului său invalidant,schizofrenia a fost considerată ca un adevărat "cancer psihic".Lehman aprecia în 1969,în SUA,că ar fi existat 180.000 de schizofreni spitalizaţi şi care împreună cu cei din ambulatoriu sau netrataţi ar fi atins cifra de jumătate de milion.Costul anual al tratamentului şi celelalte pierderi economice ar fi anual de 14 miliarde de dolari (Mosher şi Feinsilver,1971).Se aprecia că la acea dată în lume existau 10 milioane de schizofreni,anual adăugându-se câte 2 milioane (Lehman,1976).

        Intr-adevăr riscul schizofreniei este foarte mare,principala pondere având-o adolescenţii.Curran şi colab.(1980) apreciază la populaţia de 15-45 de ani că,riscul schizofreniei ar fi de 0,8% (din care 75% din îmbolnăviri s-ar situa între 17 şi 25 de ani).

        Schizofrenia interesează toate civilizaţiile şi toate rasele,ea apare la toate gradele de inteligenţă,frecvenţa bolii fiind apreciată de Lempi'ere şi colab.(1978) între 0,6-0,9%.

         Aşa cum am mai arătat,epidemiologia schizofreniei este împiedecată a fi evaluată de către diferenţele doctrinale privind schizofrenia,de manierele,de multe ori opuse de a stabili diagnosticul.Din acest motiv cifrele prevalenţiale sunt foarte diferite.Babigian (1976) apreciază prevalenţa pentru Europa între 1,9%o şi 9,9,5%o,pentru Asia de 2,1-3,8%o şi de 1-1,9%o pentru SUA.Riscul de deces ar fi la schizofreni de 2,5-3 ori mai mare decât la populaţia generală.

      Există numeroase metode de studiu epidemiologic,în ciuda relativismului despre care am vorbit.Se poate folosi dispensarizarea (înregistrarea tutror cazurilor),cu avantajul urmăririi cazului pe o lungă durată.Defectul acstei metode este că este o metodă pasivă de depistare şi că numeroase cazuri rămân pe dinafară,iar în al doilea rând mobilitatea populaţiei fiind foarte mare,mulţi pacienţi dispar fără motiv din fişele de dispensarizare.

       O altă metodă o constituie depistarea activă,prin urmărirea directă a unui teritoriu. Metoda ar fi ideală dacă problema diagnosticului ar fi clarificată şi pe de altă parte costul punerii în practică a unei asemenea metode este foarte mare.Peste 70% din îmbolnăviri ar afecta vârstele de 15-35 ani,iar dacă am restrînge rata la 15-24 ani am constata că în acest interval debutează 45% din schizofrenii.Acest lucru presupune,ca la o ţară de proporţia SUA,anual să înregistreze un milionn de noi cazuri (din care peste 6o% să necesite spitalizarea).In Anglia,Curran şi colab.(1980) apreciază rata de îmbolnăvire la populaţia de 15-45 ani la 8%,existând în jur de 150.000 de bolnavi în tratament.Numeroase studii indică o rată mai mare a bolii printre indivizii cu statut socio-economic mai defavorizat (sărăcie,educaţie scăzută,alte handicapuri).Torrey şi colab.(1977),Agopian şi colab. (1966) aduc observaţia interesantă că schizofrenia ar fi mai frecventă la cei născuţi iarna sau primăvara,în prima parte.

      Personal pe 15.139 cazuri de bolnavi psihici studiaţi pentru a vedea prevalenţa sezonieră,am constat pentru schizofrenie două creşteri de frecvenţă:în luna martie şi mai când incidenţa internărilor a fost cu 34% mai mare decât în ianuarieDeming,în New York subliniază că pentru fiecare caz tratat ar exista 3 cazuri necunoscute,care trăiesc în comunitate.De asemenea un bărbat din 68 şi o femeie din 62 ar fi fost admişi în spital ca schizofreni.Dar subliniază Kolb în statul New ar fi fost admişi în spital ca schizofreni aproape 1 din 3 oameni.Totuşi,subliniază Kolb,în statul New York diagnosticul de schizofrenie se pune cu mare uşurinţă.In alte părţi prevalenţele sunt foarte mari (în Scandinavia ar exista o prevalenţă de 0,9-3%).

       O mare importanţă se pune pe grupele de populaţie cu risc crescut.Goldstein (1971) vorbind în acest sens despre adolescenţi,împarte pe cei predispuşi în în următoarele grupe:

       -grupul celor cu comportament agresiv şi antisocial;

       -grupul celor cu conflicte în familie;

       -grupul caracterizat prin pasivitate şi negativism;

       -grupul persoanelor retrase,izolate social;

       Dintre aceste grupe,grupele 2 şi 4 sunt cele mai vulnerabile,deşi este greu de a fi siguri că aceştia vor face schizofrenie.Watt (1972) alcătuieşte următorul tabel al factorilor de risc care împietează asupra frecvenţei:

.                                                                                                                               .

           Evenimente                                       Schizofrenie                grup control    .

         Moartea părinţilor                                         19                            8                 .

         Handicap organic sever                                 17                            4                 .

         Conflicte mari în familie                               17                           7                  .

         Instabilitate afectivă mare                             52                          26                 .

         Introversiune extremă (numai la fete)           44                          27                 .

         Tendinţa de a fi dezagreabil (numai              44                          18                 .

                   la băieţi)                                                                                                 .           

     O problemă deosebită rămâne aceea a valorii psihozelor prepubertare şi în ce măsură acestea se referă la schizofrenia adolescentului.Bender (1978) pe 120 de schizofrenii prepubertare urmăreşte evoluţia lor pe timp de 2o de ani,notând că 75% dintre ele au fost şi ulterior diagnosticate ca schizofrenii.Totuşi,numeroşi autori (Eaton, Molorarcino, 1982, Rutter,1976,Birch,l981,Thomas,1976) se îndoiesc de faptul că o schizofrenie prepubertară este cu adevărat o schizofrenie.Copiii psihotici,arată autorii sus citaţi,nu vor mai semăna la adolescenţă cu un schizofren autentic.

       La noi în ţară St.Nica (1982) găseşte incidenţa schizofreniei la studenţi de 0,93%o.Riscul de îmbolnăvire,după Angheluţă (1983), reflecă pe de o parte potenţialul genetic iar pe de altă parte importanţa factorilor de mediu,apreciind riscul pentru populaţia generală de la noi de 1% atunci când un membru de familie a mai avut schiuzofrenie.Constanţa Ştefănescu-Parhon subliniind că formele catatonice sunt mai frecvente la femei şi apreciază prevalenţa la valori similare cu acelea din ţările europene.

      O importanţă mare o au factorii socio-economici,nivelul de urbanizare.Contrar ideii că prevalenţa în mediul urban ar fi mai mare,se pare că în realitate ratele sunt aproape egale (la oraş fiind o depistare mai bună iar grupele sociale din mdiul rural sunt mai tolerante cu formele mai oligosimptomatice de schizofrenie).

In acest scop redăm mai jos un tabel edificator care confirmă aceste afirmaţii:

.                                                                                                                                        . 

.     Autorul                              mediul                                  Diferenţa                             .

                                             urban     rural                            urban/rural                          .

   Lin.1953                              0,21      0,18                              +0,03                                .

   Tsuwaga,1942                     0,39      o.21                               +0,18                                .

   Kaila,1942                          0,64       0,38                               +0,26                               .

   Helgason                             0,36       1,34                              -0,98                                .

       Numeroase studii au ţinut cont de importanţa unor arii specifice din interiorul unui mare oraş.Unii localizează aceste arii în centru,alţii din contra la periferie,în zonele sărace.Migraţia are mare importanţă,schizofrenia diind mai frecventă la emigranţi,decât la grupul etnic corespunzător din ţara de origine.Factorul ecologic de izolare ar avea o mare importanţă,explicând mai ales creşterea indicelui schizofreniei în mediul urban,indicele crescut de schizofrenie la celibatari,văduvi,divorţaţi etc.

                                      Etiopatogenie

        Desvoltarea normală sau patologică a oricărei personalităţi are la bază factorii genetici şi constituţionali individuali,la care se adaugă apoi influenţele familiei în perioda precoce a desvoltării şi cele ulterioare (cu rol deosebit în formare eului şi supraeului). Odată formată această personalitate,ea suferă influenţe în timp din partea societăţii,a stresurilor,factori care pot precipita diferite maladii printre care şi schizofrenia. Numeroase ipoteze sunt pur speculative şi numeroase teorii dispar pentru a face loc unei avalanşe noi de teorii.Weiner (1976) observă în acest sens 3 mari deficienţe ale acestor concepţii:

      1.Majoritatea teoriilor etiologice urmează calea greşită a unicauzalităţii,eventualitate greu de rezut în situaţia unei maladii atât de complexe,cum este schizofrenia;

     2.Majoritatea teoriilor tind a repeta tradiţionala greşeală,pentru a explica psihicul şi deci tulburările psihice (inclusiv schizofenia) prin creier,deşi astăzi o cunoaştere în profunzime a funcţiilor sale este dificilă.Deşi schizofrenicul are tulburări interpersonale, tulburări emoţionale şi perceptuale,noi nu cunoaştem încă baza fiziologică a acestor funcţii;

      3.Nu se cunmoaşte în ce măsură schizofrenia este o psihoză funcţională,o tulburare de metabolism sau o reacţie patologică de adaptare;

      Din aceste motive există o multitudine de concepţii şi teorii,multe din ele având în prezent valoare pur istorică (de exemplu concepţia că schizofrenia ar fi de origine TBC sau luetică).

                                    Rolul factorilor biologici    

          Importanţa factorilor biologici constă,în primul rând în problema priorităţii şi prolificităţii cercetărilor din acest domeniu.Schizofrenia a fost atribuită rând pe rând diferiţilor factori biologici,începând cu ereditatea şi cu variaţi factori biochimici sau neurofiziologici.Brânzei (1982) consideră schizofrenia drept o encefalopatie predominant endogenă,caracterizată prin inhibiţia supraliminală stagnantă de tip parabiotic cu circuit închis cortico-subcortical.Acest lucru s-ar datora diferitelor dismetabolisme care însoţesc această boală,cât şi leziunile histologice care ar fi fost puse în evidenţă de numeroşi autori (pustiiri celulare în neocortex,leziuni circumscrise în substanţa albă şi abiotrofii în nucleii subcorticali).

                                 Importanţa eredităţii

      Am arătat mai sus că,încă de la începutul descrierii schizofreniei atât Morel cât şi Kraepelin au explicat aceasta prin intervenţia factorilor ereditari,deşi ei nu au adus nici o probă statistică în acest sens.Chiar dacă ulterior această confuzie a mai scăzut,subliniază Constanţa Ştefănescu-Parhon "încărcătura ereditară" (în care se include adesea şi alte boli psihice) va continua să joace un rol important.Pentru mulţi autori,factorii genetici au încă un rol important,dar modalitatea de transmitere (mono sau poligenică) este încă discutabilă,în timp ce rolul factorilor de mediu rămâne imprecis.Dar există în domeniul geneticii schizofreniei multe necunoscute.Desigur,bolile genetice nu se transmit întotdeauna după legile genetice mendeliene,o boală ereditară nu trebuie să se manifeste chiar de la naştere şi ea nu se limitează doar la afecţiuni congenitale (Debray,1972).Condiţionarea mediului poate juca un rol important în cadrul noţiunilor de penetrnţă şi expresivitate, motiv pentru care suntem obligaţi a utiliza adesea diferiţi coeficienţi pentru a vedea importanţa factorilor genetici (factorul H),care se calculează în funcţie de frecvenţa bolii printre colateralii unui bolnav şi în funcţie de frecvenţa bolii în populaţia generală.

       Putem spune că până în 1916 afirmaţia că schizofrenia este de origine ereditară era pur genetică.Ernst Rudin (1916) va face prima statistică pe 700 de cazuri,socotind deja că boala se datoreşte la 2 gene recesive şi că o condiţionare joacă un rol în determirea bolii.Incepând din 1928 Luxemgurger,Schultz,Kallman au deschis era modernă de cercetări genetice.

     Cercetările în problema importanţei factorilor genetici în schizofrenie au progresat astfel de la studiile de genetică pură,tip Rudin,ajungându-se ulterior la studii enzimologice şi de biochimie celulară.Deşi s-a desvoltat enorm şi studiile privind rolul factorilor nongenetici în schizofrenie,nu s-a putut nega complet rolul factorilor ereditari.

      Prima problemă,în studiile genetice o constituie arborele genealogic.Un asemenea studiu alcătuieşte,de exemplu Karlsson.Quentin Debray dă câteva exemple de familii celebre studiate în acest cadru,cum ar fi familia lui Victor Hugo,a cărui frate era schizofren şi a cărui fiică avea aceiaşi boală.La fel Jeane-Sebastian Bach,tată a numeroşi copii,mulţi dintre ei mari muzicieni şi din care mulţi apar ca personalităţi desechilibrate.Studiul arborelui genealogic în schizofrenie dă rezultate în funcţie de penetranţa genei.

                 Incidenţa la fraţi şi surori,gemeni mono sau dizigoţi

    Studii mai vechi sugerau rata concordanţei la gemeni de 90% dacă locuiesc împreună şi de 78% dacă au fost separaţi cel puţin 5 ani.Această înaltă rată de concordanţă era de fapt falsă,deoarece ea se baza doar pe statisticile de spital,iar atunci când acest lucru s-a schimbat,rata a scăzut foarte mult (45% pentru monozigoţi,10% pentru dizigoţi sau fraţi).Totuşi rata schizofreniei este mai mare la rude.Dacă în populaţia generală această rată oscilează în jur de 0,90%,în majoritatea studiilor ea apare de 6-14% la fraţi,50-75% la gemenii monozigoţi,7-16% pentru copiii cu un părinte schizofren şi 40-68% când ambii părinţi sunt schizofreni,5-10% pentru părinţii unui copil schizofren (Lemper'ere şi colab.,1978).Kleist şi Lechard,prin cercetările lor,au sdruncinat teoria conform căreia schizofrenia este o boală eminamente ereditară,evidenţiind în acest sens mai ales rolul formelor marginale de schizofrenie.Chiar şi ipoteza dogmatică a "schizofreniei de nucleu" (Snejnevski) a fost respinsă graţie studiilor lui Leonhard care se ridicase deja împotriva unei asemenea noţiuni.Există o sumedenie de studii mai vechi şi mai noi privind incidenţa schizofreniei la rudele pacienţilor cu schizofrenie.Rosenthjal (1971) stabileşte riscul la populaţia generală la 0,3-2,8%,în timp ce la părinţii schizofrenicului de 8-18% iar când sunt ambii la 15-55%.Pentru rudele de gradul II procentajul s-ar ridica la 2,5%.In studiile lui Kallman procentajele ar fi de 14% pentru fraţi şi surori,care pentru Slater ar fi de 5,4% şi de 5,2% pentru Kninglen.La gemenii dizigoţi (asimilaţi genetic fraţilor) indicele ar fi mai mare:15% pentru Kallman,14% pentru Slater.Pentru monozigoţi indicele de concordanţă apare astfel:91% pentru Kallman,69% pentru Essen-Molles etc.Redăm mai jos un tabel privind incidenţa concordanţei dată de diferiţi cercetători.

                                                                                                                                           .                                                                                                                                      Autorul                             Anul               Nr perechi                   DZ/%              MZ/%

Luxemburger                    1928                 22                               -                       65

Luxemburger                    1934                 27                               -                       68,5

Luxemburger                    1940                 81                               -                       66,6

Hosanoff                           1934               142                              10                     67

Kallman                            1941               156                              14                     76

Kallman                            1946               691                              10                     69

Slater                                1953               156                              14,4                  76,3 

Inouye                              1961                 72                               12                     60

Gohesman şi Shitd           1966                 57                                 9                     42

 Kringlen                          1967               227                               10                     35

.                                                                                                                                          .

      Pentru Kringlen 7% dintre gemeni sunt borderline iar 29% sunt nevrotici,o altă parte psihopaţi şi doar 13% normali.Ar exista de asemenea şi o concordanţă simptomatologică.In ceea ce privesc nepoţii indicii s-au situat între 4,3-2% (Debray,1972).

      De fapt,subliniază Coleman şi Broen (1973) moştenirea predispoziţiei în schizofrenie nu se pune în termenii "totul sau nimic" ci mai degrabă cât de mare este această predispoziţie.Un grad mic de predispoziţie poate duce la personalităţi schizoide.Kringler (1967) studiază naşterile gemelare în Norvegia între 1901-1930 (25.000 de perechi),toate cazurile prezentând diferite tulburări psihice.Pe baza acestui larg eşantion reprezentativ de gemeni,el ajunge la concluzia unei concordanţe de 30-4o% pentru gemenii monozigoţi şi de 10% pentru cei dizigoţi,valori pe care şi noi le considerăm mult mai apropiate de realitate,dat fiind numărul mare al persoanelor din eşantion.Dacă factorii de mediu sunt nefavorabili,predispoziţia este mai uşor pusă în evidenţă şi invers.Dacă gemenii sunt separaţi de timpuriu vor desvolta schizofrenie numai aceia care se află într-un mediu schizofrenogen.Dacă mediul este nefavorabil concordanţa va fi foarte mare.In acet sens Gottesman şi Shields (1966) observă o concordanţă mai mare la schizofreniile cu tablou clinic mai sever şi invers.Heston (1970) remarcă,făcând o revistă a literaturii că,45% dintre copiii cu un părinte schizofren vor desvolta ulterior forme schizoide borderline sau schizofrenii (procent care creşte la 66% când ambii părinţi sunt schizofreni).Dacă aceşti copii sunt separaţi precoce de părintele schizofren,concordanţa apare de 9%,iar dacă se include şi formele borderline ea ajunge la 30% (Heston,1966,Rosenthal şi colab.,1968).

       Cu toată puterea de convingere a acestor date s-au făcut auzite şi în aceste domeniu numeroase critici.Aceste critici atribuie concordanţa ridicată,relaţiilor perturbate familiale,învăţării maladive şi mai puţin factorilor genetici.De altfel,aşa cum arată majoritatea autorilor,rata mariajului,a fertilităţii,a relaţiilor heterosexuale sunt foarte scăzute la schizofreni,încât a implica ca adevărate,procentajele de mai sus înseamnă,în fapt,de a vorbi de un lucru fără suport,în timp ce dealungul anilor rata schizofreniei a rămas constantă în jur de 1%,în cadrul populaţiei generale.Acest lucru ne dovedeşte că de fapt lucrurile trebuiesc privite şi altfel,renunţând în mare parte la fatalismul genetic,şi chiar din punct de vedere genetic ar trebui acordată mai multă atenţie mutaţiilor şi că de fapt numeroase tipuri şi forme de schizofrenie nici nu presupun o predispoziţie genetică,în timp ce altele presupun o astfel de predispoziţie.După decenii de euforie,în ultima vreme apar tot mai multe critici faţă de aceste cifre care are arăta un grad foarte mare de concordanţă.După Rosental ar exista schizofrenii în care factorul ereditar ar avea un rol şi altele în care nu ar avea.Concordanţa mare la monozigoţi nu ar avea neapărat o explicaţie genetică ci ar putea avea şi una psihodinamică,unul dintre argumente fiind slaba concordanţă la aceiaşi monozigoţi,când aceştia au fost separaţi de timpuriu (Don Jackson (1960).Acest lucru dovedeşte,că mai mult decât genetica,atmosfera familială aduce gemenii într-o situaţie patologică (cu prezenţa în acste familii a atmosferei de ostilitate şi dependenţă mutuală,care face pe gemen să eşuieze în tentativa cuceririi unei identităţi personale corespunzătoare).Greutatea mai mică la naştere a gemenilor ar fi de asemenea o cauză,determinând o potenţialitate fiziologică mai scăzută,ceea ce va determina ulterior o greutate în controlul corporal şi manipularea mediului fizic.In acest fel,Ammar şi Ledjiri subliniază că astfel de indivizi vor avea sentimentul subiectiv de diminuare a eficienţei sale,ceea ce va determina o atitudine particulară a părinţilor,în sensul de a-i privi pe aceşti indivizi ca vulnerabili,inabili etc.Imaginea de sine a acestor indivizi va fi una depreciată,lumea îi va apărea ameninţătoare,dependenţa sa fiind tot mai marcată iar nivelul anxietăţii sale tot mai crescut,cu posibilităţi de adaptare tot mai reduse.Cercetările genetice empirice iniţiale au fost victima a numeroase surse de eroare,ceea ce a dus la supraestimarea factorului genetic (incidenţe mari la gemeni,deşi însăşi condiţia de gemelaritate este o experienţă patologică).Aceste situaţii contradictorii au adus critici severe la adresa geneticienilor.S-a subliniat că studiile pe gemeni subliniază nu atât ereditatea simptomelor schizofreniei cât mai ale potenţialitatea acestor tulburări,fenomen încă prost stududiat (s-ar moşteni mai ales o vulnerabilitate specială).Dacă nu de mult,numeroşi autori credeau într-o ereditate dominantă în schizofrenie,astăzi majoritatea sunt în favoarea unei eredităţi poligenice.Riscul la copii schizofrenicilor nu este atâta boala în sine ci alte fenomene ca:tulburări de caracter,stări neurasteniforme,dar şi a unor persoane cu talente sau preocupări artistice.

                  Studiul genetic al părinţilor schizofrenicilor

    Studiul anomaliilor genetice ale părinţilor bolnavilor cu schizofrenie joacă un rol important.Alanen (1958) pe baza testului Rorschach aplicat la 100 de mame de schizofreni,obţine următoarele rezultate:12 erau schizofrenice,11 sufereau de alte forme psihotice schizofreniforme,40 erau schizoide sau prezentau alte stări de desechilibru,21 aveau tulburări nevrotice importante,16 prezentau tulburări reactive sau aveau un comportament normal.In ceea ce îl priveşte pe tată s-au notat în cadrul unui lot de 30 de schizofreni următoarele:7 psihotici,14 tulburări intermediare între psihoze şi nevroze,

5 nevrotici.

       Când un părinte este schizofren arată Curran şi colab.şansa de a desvolta o schizofrenie la copil este de 10-14% şi creşte la 40% dacă ambii părinţi sunt bolnavi. Copiii părintelui schizofren instituţionalizat va desvolta schizofrenia în 10% din cazuri,în tim ce în alte cazuri ea este zero.

                     Copiii schizofrenicilor  

     Kallman subliniază că dacă un părinte este schizofrenic,16,4% dintre copii au şansa de a desvolta o schizofrenie,cifră care poate urca la 68% când ambii părinţi sunt schizofreni. S-a acordat o mare importanţă studiului copiilor adoptivi.Heston şi Denney au comparat

2 grupe de 50 de copii adoptaţi,separaţi de mamele lor fie normale fie schizofrenice. Rezultatele au fost următoarele:5 schizofrenii în grupul cercetat şi nici unul în cel normal,4 debili mentali în lotul cercetat şi nici unul în al doilea,13 nevroze în lotul cercetat şi 7 în cel normal,de 5 ori mai mulţi delincvenţi în primul grup.În fine tot în primul grup s-au adunat cei mai mulţi reformaţi de la armată,mai multe divorţuri,delincvenţi,mai mulţi cu şcolarizare mică.In familiile schiziofrenicilor există mai multe nevroze, psihopatii, debilităţi mentale.Şi în aceste domenii există multe date statistice,asupra cărora însă nu vom mai insista.

                            Teoriile genetice

      Aşa cum am mai subliniat,optimismul exagerat al primelor cercetări din domeniul geneticii din schizofrenie a trebuit să pălească în urma descoperirilor şi evidenţierii a numeroşi factori de eroare care creiau impresia unei concordanţe foarte mari (dificultăţi statistice,în alegerea lotului).Factorul H (ereditabilitatea) are totuşi o anumită valoare,mai ales în cadrul evidenţierii raportului dintre factorii endogeni şi exogeni.Factorul H variază în funcţie de  numeroşi alţi factori (frecvenţa bolii în populaţia generală ,legerea eşantionului) cifra variind între 0 şi 1.Astfel,arată Gottesman,la schizofrenie,pentru unii factorul H variază între 0,79 şi 1 în timp ce pentru alţii el ar avea valori mult mai scăzute,apropiindu-se de indicele pentru alte boli psihosomatice (ulcer,HTA,dupăPollin).  

    Având în vedere multitudinea de păreri în domeniul transmiterii ereditare a schizofreniei,noi ne vom opri doar asupra câtorva ipoteze mai importante.

     a.Ipoteza monogenică.Conform acestei teorii schizofrenia s-ar datora unei singure gene,care poate fi recesivă,dominantă sau intermediară.Heston susţine această teorie afirmând că în familiile schizofrenicilor,50% ar fi schizofreni sau schizoizi.Acest lucru nu s-ar putea explica decât prin existenţa unei gene dominante responsabile în starea de heterozigot de schizofenie sau schizoidie.Raportul dintre schizofrenie/schizoidie ar fi de 1/1,acest lucru datorându-se unei gene dominante,responsabile atât pentru schizofrenie cât şi pentru schizoidie.Diferenţa clinică s-ar datora doar circumstanţelor exterioare sau unor factori genetici suplimentari.In explicaţia monogenetică influrenţa mediului exterior nu este foarte importantă.Istoria bolii,remisiunile etc s-ar datora doar erorilor metabolice (Weiner,1976).O astfel de concepţie nu pote avea decât avantajul că este foarte simplă. Contrar concepţiei lui Heston,Slater (1958) susţine că schizofrenia s-ar datora unei gene care se manifestă mai ales recesiv,la starea homozigotă şi dominant la starea heterozigotă, acest lucru în funcţie de frecvenţa genei în populaţie.Kahn arată că este posibil ca schizoidia să se transmită în mod dominant,în timp ce schizofrenia ar depinde de alt factor destructiv,de tip specific recesiv,în timp ce Lenz vorbeşte de o dominantă neregulată care poate da când schizofrenie,când schizoidie.Von Ziehen vorbeşte şi el de o dominanţă simplă sub rezerva unui al 2-lea factor recesiv.Rudin este însă partizanul recesivităţii. Pentru Luxemburger predispoziţia recesivă corespunde unei somatoze ereditare, caracterizată printr-o anumită slăbiciune a s.n.Kallman avansează şi el ipoteza unei recesivităţi autosomale,care ar putea fi inhibată de anumiţi factori de origine mezodermică.

      b.Ipoteza celor două sau mai multe gene.Constantinidis vorbeşte de existenţa a 2 tipuri de linkaj,care evocă existenţa a 2 gene la originea schizofreniei.Teoria celor 2 gene a fost propusă de Karlsson (1966,1968),gena S şi P moştenite independent,fiecare cu două alele (S,s şi P,p,primele cu frecvenţă de 0,03%,celelalte două cu frecvenţa de 4%).Aceste două gene s-ar transmite independent şi ar da următoarele genotipuri:

                    SSPP şi SSPp=subiecţi normali (79%);

                    SSpp=subiecţi nervoşi;

                    Sspp şi SsPp=subiecţi cu inteligenţă superioară (peste 5%);

                    Sspp=subiecţi arieraţi (0,01%);

Personalitatea schizoidă ar avea un risc de transmitere tot aşa de mare ca şi schizofrenia declarată (după Heston ar fi vorba de o frecvenţă însă de 4%).

     c.Ipoteza poligenică explică apariţia schizofreniei prin intervenţia mai multor gene (motiv pentru care nu s-ar putea explica prin metoda arboreluli genealogic).In privinţa factorilor genetici în schizofrenie există foarte multe presupuneri.Cristodorescu formulează următoarele ipoteze teoretice în acest domeniu:

      1.Boala ar fi conţinută în genotipul bolnavului şi ar exista astfel o genă specifică pentru schizofrenie,genă care ar putea fi recesivă sau dominantă;

      2.Genetic ar fi determinat numai caracterul preschizofrenic specific care este susceptibil ca urmare a unor evenimente ulterioare (exogene sau endogene) să generalizeze boală.Aceste fenomene pot fi mai mult sau mai puţin specifice,iar ipoteza implică ca şi prima,un mecanism genetic specific.

      3.Ar putea fi posibilă intervenţia pe lângă gena majoră a unor alte gene cu efect modificator,care să dea sensul dezvoltării bolii;

      4.Ar exista un fenotip preschizofrenic,care este rezultatul unui mecanism poligenic.Acest fenotip nu este specific,reprezentând o variaţie-deviaţie mai mult cantitativă decât calitativă de la normal (conform legii genetice cu caracter general care arată că trăsăturile care variază cantitativ (gausian),la indivizii din interiorul unei specii date,au un substrat poligenic.Factorul specific în această ipoteză l-ar constitui "paternul" evenimentelor ulterioare care pornind de la o predispoziţie ereditară nespecifică conduce la apariţia schizofreniei.In cadrul acestei ipoteze sunt accentuate cauzele exogene şi în special psihogeneza văzută mai ales în interacţiunea dinamică familială.

      Există şi o serie de teorii cromozomiale în schizofrenie.S-a încercat găsirea unor variate modificări a numărului de cromozomi (translocaţii,deleţii,linkage).Unii autori (Hanry,Variderkamp,Roberta daly) afirmă prezenţa în sângele schizofrenului a unui limfocit cu o morfologie anormală,denumit linfocitul P.În plasma mamelor de schizofren ar exista un factor plasmatic care perturbă sau distruge cromozomul Y,în timp ce are efect mic sau nul asupra cromozomului X.Acest lucru a fost afirmat de către Taylor (1969) care observă rata scăzută de băieţi născuţi vii în prima lună de mamele schizofrene.Dacă boala apare în lunile ulterioare pot apare desvoltări anormale sau încetenite ale fătului.

       Un rol deosebit a căpătat în era tratamentului cu neuroleptice termenul de farmacogeneză,introdus în literatura medicală de către Vogel (1959) şi constând din variaţiile determinate în structura genetică de către un medicament.Se ştie că enzimele cu ajutorul cărora aceste medicamente acţionează se află sub control genetic.Deficienţele enzimatice pot trece în mod obişnuit neobservate şi devin foarte importante când în organism au pătruns substanţe străine (cum ar fi substanţele medicamentoase).

       Există numeroase studii atestând importanţa factorilor genetici în răspunsul organismului la medicamente.Neurolepticele incisive pot avea o influenţă nefastă asupra matrialului ereditar,provocând în unele cazuri mutaţii sau chiar desordini cromozomiale. Lambert şi alţii subliniază importanţa particularităţilor genetice în apariţia tulburărilor extrapiramidale în tratamentul schizofreniei.

       Pornind de la ipoteza posibilităţii existenţei unor modificări ale cariotipului în schizofrenie şi a posibilităţii apariţiei unor modificări a cariotipului sub influenţa neurolepticelor incisive în schizofrenie,împreună cu Muşatescu am efectuat un studiu asupra unui lot de 55 de bolnavi cu schizofrenie.Studiul făcut pentru a depista modificări cromozomiale la pacienţii trataţi cu neuroleptice incisive nu a evidenţiat nici o moidificare a acestora,şi nici prezenţşa unui virus specific.

        Studiile genetice făcute în cadrul schizofreniei ne indică astăzi deplasarea tot mai mare a interesului în domeniul biochimiei.Frecvenţa mare a schizofreniei la unii indivizi cu cariotip anormal şi prezenţa unui exces de cromozom X (Debray) au dus la intuirea posibilităţii existenţei în exces a unui anumit metabolit.Sindromul Klinefelter este mai frecvent la schizofreni (de 4 ori mai mare ca la populaţia generală).Clark a descris 7 cazuri cu cariotip XYY într-o instituţie penală,din care 4 erau schizofrenii.S-au mai citat cazuri cu sindrom Turner mai ales sub forma de mozaic asociat liniilor XO,XX,XXX.

       Aşa cum am mai subliniat siguranţa şi credibilitatea teoriilor genetice a început să fie tot mai mult sdruncinate,pledându-se tot mai mult pentru multifactorialitate în etiologia schiziofreniei.Schizofrenul apare tot mai mult ca o persoană a cărei dezvoltare a fost oprită la un stadiu precoce,din cauza traumelor psihologice sau a unor devieri privind maturaţia funcţiilor psihologice.Din aceste motive ei sunt inabili de a se adpta diferitelor sitauţii stresante din viaţă.

       d.Problema constituţiei este strîns legată de aceea a eredităţii.Numeroase cercetări au căutat prezenţa unui anumit tip de stigmat biologic,caracteristic şi care ar predispune la schizofrenie.Putem spune însă că până în prezent rezultatele nu au fost confirmate,şi în orice caz sunt contradictorii.Se poate vorbi mai degrabă de o interacţiune permanentă genetico-biochimică-fiziologică şi psihodinamică.Discuţiile privind importanţa constituţiei au început după publicarea de către Kretschmer (1928) a lucrării sale "Forma corpului şi caracterul",descriind pe baze intuitiv-empirice o serie de tipuri somatice constituţionale.Pentru Kretschmer,subliniază Constanţa Ştefănescu-Parhon şi G.N.Constantinescu,între caracterul normal,psihotic şi psihopatic nu există decât o diferenţiere cantitativă,fiecare fiind un tip de manifestare a unei eredităţi similare. Kretschmer subliniază că între schizofrenie şi un anumit tip constituţional ar exista o legătură cauzală.Acest tip morfologic a fost denumit de el leptosom ((longilin,cu desvoltare slabă a musculaturii,reacţii vegetatiove lente şi prelungite).Acest tip ar corespunde psihologiei tipului "schizotim",caracterizat prin tendinţă la introversiune,cu hipersensibilitate reţinută,o răceală excesivă şi o tendinţă de a se izola de lumea exterioară.Parnell,în cadrul unui studiu modern,reluând morfopatologia lui Kretschmer subliniază că aceasta ar avea o bază statistică satisfăcătoare.Numeroşi autori au insistat în cercetările lor asupra a numeroase aspecte constituţionale.Astfel,subliniază Kolb (1972) la mamele schizofrenice există o mare mortalitate perinatală şi malformaţii ale noilor născuţi.S-a notat de asemenea că numeroşi schizofreni prezintă în copilăria lor scăderi sau aspecte  inadecvate motorii,posturale,senzoriale şi perceptuale.S-a evidenţiat de asemenea de către vechii clinicieni instabilitatea funcţională a sistemului nervos vegetativ,la schizofreni,fenomene de dilatare pupilară,tulburări vasomotorii ale extremităţilor, cianoză. Maricq descrie prezenţa unui plex capilar sub pupilar anormal,vizibil la schizofreni,

      Mai important decât tipul constituţional ne apar datele care se referă la personalitatea premorbidă.Această personalitate a fost descrisă ca fiind caracterizată prin introversiune,nesociabilitate,contacte sociale limitate.După Robins (1971),74% dintre schizofrenii adolescenţi au avut un comportament antisocial,ca principală caracteristică în prima copilărie.Pentru Watt (1972) principala caracteristică a peersonalităţii schizofrenice este constituită de agresivitate şi nesociabilitate.Allen Will Jr. (1976) arată  că în comportamentul premorbid al schizofrenicilor ar exista o adevărată miniaturizare şi distorsionare a liniei de bază a sistemului social în care pacientul se desvoltă şi există. Acest lucru apare prin eşecul de acumulare de îndemânare socială şi interpersonală,graţie defectului de învăţare.

      De fapt primul care vorbeşte de personalitatea premorbidă este Kraepelin.El vede starea premorbidă din "demenţa precoce" caracterizată prin retragere,fără prieteni,trăind numai pentru el.Hoch caracterizează această personalitate prin faptul că sunt închişi în sine,iar Bleuler îi descrie ca fiind din perioda precoce închişi şi lipsiţi de interes. Conceptul că inadecvenţa socială ar fi cea mai constatntă caracterisică a schizofenului câştigă tot mi mult teren (s-a vorbit de constituţia schizoidă,personalitatea schizoidă,schizofrenia constituţională,personalitate introvertită etc).După Curran şi colab.copiii care vor deveni scvhizofreni tind a fi nervoşi,conformişti,limitaţi,care lucrează din greu la şcoală dar asimilează puţin.Ei tind a fi neprietenoşi, retraşi. Personalităţile schizoide ar desvolta 50% schizofrenii iar prognosticul ar fi mai prost.In alte situaţii,indivizii nu se prezintă ca introvertiţi dar apar ca impulsivi, neîndemânateci, uşor anxioşi,exageraţi în reacţii,vulnerabili.Personalităţile paranoiace ar desvolta mai ales schizofrenia paranoidă (ar fi hipersensibili şi ar blama uşor pe alţii,percepând lumea ca ostilă).Totuşi se pune întrebarea în ce măsură aceste fenomene nu sunt simple coincidenţe.După vechii autori personalitatea schizoidă ar reprezenta ea însăşi o boală miniaturală,în timp ce Mayer spune că nu este vorba de o boală,ci de factori dinamici,care predispun la schizofrenie.De fapt problema a fost în vogă în jurul anului 1900,în prezent constituţia şi personalitatea schizoidă fiind văzute mai degrabă ca nişte elemente de prognostic prost.Klein arată că retragerea timpurie,comportamentul social şi lipsa de empatie,hipoafectivitate sunt direct proporţionale cu scăderea şansei de vindecare a schizofreniilor declarate.

       In afara izolării sociale s-a mai observat premorbid şi o lipsă de manifestare a sexualităţii.Introversiunea este considerată principala caracteristică a personalităţii schizoide,dar aşa cum subliniază Watt extroversiunile sociale ar fi şi ele destul de tipice.Weiner (1975) descrie o serie de comportamente specifice perioadei premorbide:dormitul în pat cu mama până în perioda adolescenţei,enurezisul,frica şi panica de a se îndepărta de acasă,tendinţa de a citi mult,conştiinciozitatea exagerată, tendinţa la singurătate,lipsa dorinţei de a avea prieteni,desinteres,retragerea în sine.Bellak (1971) subliniază că personalităţile schizoide s-ar manifesta în 4 mari arii:capacitate integrativă,realitatea orientării,socializarea,gândirea adaptativă (ca rezultat al testării realităţii,obiectul relaţiilor etc).Memoria schizofrenicului ar fi vulnerabilă iar deficitul de atenţie poate chiar precede desvoltarea psihozei deschise.

                         Factorii neurofiziologici şi anatomopatologici     

       O mare parte a studiilor etiopatogenetice s-au dirijat asupra rolului jucat de o serie de factori neurofiziologici.Coleman şi Broen (1973) include aici 2 aspecte mai importante: desorganizarea procesului de excitaţie şi inhibiţie şi maniera necorespunzătoare de a reacţiona la stres.Din cauza deficienţelor bazale psihofiziologice,schizofrenicul este incapabil a rezolva conflictele de bază ale personalităţii şi de a putea manipula în mod corespunzător mediul său înconjurător.Din aceste motive ei se simt în majoritatea timpului în stare de alertă,se simt ameninţaţi.Pavlov vorbea la schizofreni de  o excitabilitate anormală a s.n.c.In cadrul unei excitaţii puternice,o stare de inhibiţie masivă duce la scăderea nivelului excitabilităţii şi reactivităţii.Apare astfel fenomenul de reacţie paradoxală (excitanţii mici determină reacţii mari şi invers).Tulnurarea echilibrului dintre excitaţie şi inhibiţie desorganizează comportamentul indivizilor în situaţiile de stres.

        In ceea ce priveşte vulnerabilitatea specială la stres a schizofreniilor,Coleman şi Broen vorbesc de iregularităţi ale funcţiei sistemului nervos vegetativ,care predispune la reacţii inadecvate în faţa situaţiilor de stres.Zahn (1978) evidenţiază la schizofreni un deficit de răspuns la stimuli şi factori de stres.Timpul de reacţie la schizofeni este mai scăzut.Shagass (1974) pe baza examenelor eeg arată că reglarea echilibrului excitaţie/inhibiţie în sistemul nervos este diferit la schizofreni faţă de normali,în schizofrenie existând o mai mică cantitate de unde determinate de un răspuns cerebral mai restrâns,iar răspunsurile evocate au un voltaj mai mic după stimulii auditivi.Huber (1958) urmăreşte stabilirea unei corelaţii între PEG şi tabloul clinic.El constată dilatarea cornului ventricular frontal şi al ventricolului 3 şi mai puţin a spaţiilor subarahnoidiene (mai accentuat în schizofreniile grave).După Borenskin şi Metzger cele mai frecvente anomalii ar consta în:atrofia corticală localizată la nivelul lobilor frontali şi parietali,dilatarea ventricolului 3 şi a coarnelor temporale.In ceea ce priveşte eeg nu există încă un consens.Hill(1957) reţine următoarele:

     1.Prezenţa unor unde alfa mici şi a undelor lente de voltaj scăzut;

     2.Descărcări de unde lente de 4 c/sec;

     3.Rezistenţa ritmului alfa la blocarea prin lumină şi la desorganizarea prin hiperpnee;

     Si alţi autori confirmă aplatizarea traseelor şi nereactivitatea la lumină.

     In cadrul unui studiu întreprins de noi am ajuns la concluzia prin examenele eeg şi PEG că nu se pot pune în evidenţă leziuni semnificative nici în perioda de debut şi nici în aceia de cronicizare.Numeroase aspecte cu nuanţă patologică(atrofii) au fost constatate şi la lotul de martori normali pe care l-am urmărit în paralel.Totuşi cu ajutorul unor tehnici computerizate s-au găsit diferite leziuni în cadruzl schizofreniilor,dar nu s-a putut demonstra caracterul specific al acestora.După Curran şi colab.există probe că în schizofrenie ar exista un nivel scăzut de activitate în s.n.c. şi s.n.v. mai ales în sistemul activator reticular,cu o creştere mare a stării de vigilenţă.S-au pus în evidenţă modificări neurofiziologice în schizofrenie similare cu acele găsite prin deprivarea voluntară de somn (puse pe seama aceloraşi modificări metabolice).Se remarcă (după Feinerg) în 50% din cazuri o scădere,în schizofrenie a stadiului 4 de somn (esenţial pentru buna funcţionare psihologică şi pentru odihnă).

        S-au făcut o serie de consideraţii privind anatomia patologică a schizofreniei, presupunându-se o serie de leziuni organice (deşi nu s-au găsit nici un fel de leziuni specifice).Deşi la un moment dat studiile de anatomie patologică erau foarte populare,ele au încetat complet în ultimele decenii din cauza inconsistenţei şi greutăţii implicării diferitelor leziuni,în etiologia bolii.S-a observat totuşi,subliniază Curran şi colab.că tumorile cerebrale în sistemul limbic produc stări psihopatologice asemănătoare schizofreniei.După Lhermite leziunile în schizofrenie ar fi prealabile bolii,secundare şi terminale,legate de procesul care a determinat direct moartea.Macroscopic nu s-a evidenţiat decât în cazurile cu evoluţie îndelungată,atrofii cu subţierea circomvoluţiunilor, adâncirea şi lărgirea şanţurilor,dilatarea ventricolilor.Microscopic neuronii ar fi interesaţi prin dispariţia corpusculilor lui Nisl,apariţia în citoplasmă de incluziuni lipidice.S-a mai descris desintegrarea nucleului,neuronofagie,scăderea protidelor celulare,reducerea citocromului (G.N.Constantinescu).Cele mai afectate ar fi stratul 3,5 şi apoi 6,2,4 iar ca regiune ar fi mai interesată regiunea prefrontală,circomvoluţiunea 3.Reţeaua vasculară şi meningele nu ar fi interesate.Ţesutul glial ar prolifera şi ar umple spaţiile rămase prin dispariţia celulelor.S-ar mai fi constatat leziuni în nucleii centrali şi postero-laterali,corpii striaţi,măduvă.In catatonia acută s-au evidenţiat hiperemie sau hemoragii în substanţa cerebrală şi meningele moi,infiltraţii vasculare,proliferarea nevrogliei.S-au constata leziuni nespecifice şi în alte organe ca:gastrită,necroza centro-lobară hepatică,scăderea lipidelor din scoarţa suprarenalelor,scleroza testiculară,scăderea spermogenezei. Transpiraţia schizofrenilor ar prezenta un miros particular,graţie unor anumite substanţe (acid trans 3-metil 2-hebenoic).In 1936 Roggenbaun vorbeşte de dereglarea echilibrului neuro-vegetativ,însoţit de tulburări metabolice,secretorii gastrice şi biochimice (acizii graşi din sânge,colesterol,corpi cetonici,iod,brom etc) dar fără a le acorda un rol în diagnostic.Giessing socoate stupoarea catatonică drept consecinţa unei toxicomii periodice a diencefalului.Ligjarde crede în insuficienţa funcţională hepatică prin prezenţa urobilinuriei,hiperbilirubinemiei,deşi aceste fenomene au mai mult legătură cu negativismul alimentar,scăderea în greutate.Scheid descrie o eritroliză crescută cu creşterea hematopoezei.Prin M.Bleuler cercetările de endocrinologie iau o mare amploare.Rees acordă o mare atenţie funcţiilor tiroidiene.S-a constatat la constituţia acromegalică corelaţii cu schizofrenia (Constanţa Ştefănescu-Parhon).S-a vorbit şi de rolul unor infecţii virotice sau cu streptococ.Tubul digestiv a fost şi el incriminat.S-a vorbit de prezenţa unor substanţe toxice intestinale (indolice).Studii ample a făcut în această direcţie Baruk,mai ales asupra catatoniei biliare experimentale.Şcoala lui Buscaino subliniază importanţa unei etiologii strict somatice,infecţioase,cu punct de plecare digestiv (o enterită cronică care generează o substanţă toxică (amină) care se evidenţiază şi în urina schizofrenicilor.Buscaino ar fi găsit zone atrofiate în scoarţa cerebrală şi nucleii bazali.El va aplica în tratament,pe această  bază  un vaccin polivalent i.v. până la obţinerea unei reacţii febrile mari,la care mai adaugă o dietă hepatică şi raportând rezultate bune.Fiind considerată o boală de adaptare,în schizofrenie s-au incriminat de asemenea rolul glandelor suprarenale.S-a constatat cu scăderea greutăţii cortico-suprarenalelor.După Fernandez în faza acută ar fi vorba de un hipercorticism şi în faza cronică de hipocorticism.Caracterele sexuale ar fi puţin desvoltate,un anumit grad de insuficienţă ovariană,amenoree (Constanţa Ştefănescu-Parhon).Catatonia ar fi favorizată de insuficienţe paratiroidinaă.De asemenea hiperfuncţia timusului după pubertate ar favoriza schizofrenia.

      Importanţa factorilor infecţioşi a fost discutată încă din 1903 de Bruce şi D.Publes care găsesc în serul catatonicilor o aglutiunină pentru o anumită tulpină de streptococ.S-au mai incriminat leziunile cerebrale din reumatism,exacerbarea florei intestinale etc.Baruk incriminează rolul colibacilului.S-a incriminat şi TBC dar s-a văzut că aceasta era mai degrabă determinat de condiţiile de "îngrijire" a acestor bolnavi în azile insalubre.S-a făcut încervări pentru găsirea unui virus ipotetic,cu acţiune neurotoxică.S-au mai incriminat traumatismele craniene dar fără nici un suport statistic însă.

       Studiul fiziologic al schizofreniei s-a caracterizat ani în şir printr-un optimism nemotivat şi lipsă de simţ critic.

Toate cercetările care au crezut a găsi cauza schizofreniei,subliniază Benedetti (1960) s-au dovedit ulterior greşite din punct de vedere tehnic,sau studiile s-au efectuat pe un număr prea mic de cazuri.Dacă s-a făcut atâta pentru a afla cauza somatică a schizofreniei,spune autorul,a trebuit până la urmă să ne mulţumum cu constatarea consecinţelor somatice ale schizofreniei,modificările constatate fiind de fapt fenomene secundare determinate de modificările afective,paradoxale din această boală.Toate modificările (hidraţii de carbon,proteine,lipide.electoliţi etc) constatate în schizofrenie sunt acompaniamente ale vieţii emoţionale din această boală (chiar şi fenomenele hepatice).Insuficienţa renală,de exemplu,este găsită în toate psihozele.Se poate conchide deci că nu există până astăzi date specifice care să pledeze pentru o somatoză a schizofreniei.

                 Importanţa studiilor biochimice

       Atât studiile de anatomie,fiziologie,cât şi cele de biochimie s-au făcut,deoarece mult timp modelul care a dominat şi schizofrenie a fost un model medical.Factorii biochimici au fost frecvent incriminaţi.O oarecare notorietate a avut,de exemplu,teoria indolului în schizofrenie.Astfel adenocromul (produs prin degradarea naturală a adrenalinei) poate să dea în mod experimental fenomene schizofrenice.Adrenalina,LSD,mescalina şi alte substanţe cu efect experimental schizofrenogen s-a constatat că au drept element comun inelul indolic (în schizofrenie ar exista deci un consum de substanţe de degradare a adrenalinei).Experienţele cu LSD au arătat că este posibil să se producă rapid o destructurare a personalităţii de aspect schizofren.Acest lucru a dus la ideea existenţei unei substanţe endogene cu acţiune similară.S-a pus astfel problema unor tulburări de metabolism a serotoninei (mai ales după ce s-a constatat că reserpina scade serotonina din creier şi sânge).Heath şi Tulane (1960) injectând taraxeină a obţinut la voluntari manifestări similare schizofreniei (substanţa s-a obţinut din sângele unor bolnavi cu schizofrenie).Tot Heath (1967) vorbeşte de rolul anticorpilor anticreier,care acţionează în regiunea septală cu distrugerea sinapselor.Meltzer (1965) găseşte în 2/3 din cazuri,în formele acute,creşterea creatin-fosfokinazei.Teoria transmetilării sugerează că schizofrenia este cauzată de produsul endogen al aminelor metilate care acţionează ca substanţe halucinatorii.Din cauza similitudinii în structura biochimică cu mescalina,unele catecolamine ar interveni prin metilare,transformând aceasta în mescalină (Debray,1969).

       O altă teorie (Friedhoff,1963) este aceea a inabilităţii în demetilarea aminelor metilate halucinogene iar din dopamină s-ar sintetiza corpuri care structural şi farmacologic ar fi similare dimetoxi-haleginelor.

       Rolul histaminei a fost de asemenea studiat,cunoscându-se sensibilitatea scăzută a schizofreniei la această substabţă.Pheiffer (1968) constată la schizofreni histamina scăzută,acest lucru fiind direct proporţional cu componentele paranoide şi halucinatorii.Acelaşi autor găseşte la 11% dintre pacienţi,cantitatea de zinc scăzută.S-a vorbit de inabilitatea metabolismului cerebral al glucozei (cu o producţie anormală de piruvat).Friedhoff (1963) vorbeşte de excreţia unor metaboliţi anormali (dimetoxy-phenil-ethylamine) şi care ar duce la aşa numita "pată roz",S-a emis şi ipoteza unei alterări a sistemului dopaminergic cerebral care ar provoca formarea  6-hidroxidopamină toxică,susceptibilă de a perturba sistemul catecolaminergic (Stein şi Wise,1971, 1973). Studiind sistemul dopaminergic s-au obţinut şi alte avantaje.Se ştie că neurolepticele utilizate în tratamentul schizofreniei blochează acest sistem şi au astfel efect antipsihotic.S-a subliniat că trasul dopaminergic mezo-limbic ar fi important pentru schizofrenie (Curran).Totuşi după levodopa lipsesc simptome schizofrenice iar boala lui Parkinson cu un nivel scăzut de dopamină poate coexista cu schizofrenia.

       In ceea ce priveşte metabolismul azotat,Giessiry (1932) găseşte două tipuri de bolnavi:tipul A cu bilanţ azotat negativ,creşterea MB şi de tip B cu bilanţ azotat pozitiv în faza de boală şi negativ în remisiune.Bernstein gădeşte o scădere a urogenezei,creşterea amoniacului insuficient neutralizat în ficat.

        Fenolii sunt de asemenea crescuţi.In l.c.r. cresc alfa şi gama globulinele.Chapman găseşte în l.c.r. o enzimă proteolitică identică cu aceea din bolle inflamatorii şi degenerative ale s.n.c.Procesele oxidative ar fi într-un evident deficit în schizofrenie.După Forear simptomele catatonice ar fi date de consumul deficitar de oxigen.Daust constată prin oximetrie la schizofreni,un grad accentuat de anoxie cronică iar concentraţia maximă a fenolilor inhibă respiraţia celulară a creierului.

       Metabolismul mineral apare şi el perturbat (creşte calciul,cuprul în timp ce sodiumul scade).Creşte eliminarea apei prin urină.S-au descris şi o serie de perturbări enzimatice.Ashli găseşte anhidraza carbonică scăzută,de asemenea o inhibiţie a enzimei proteolitice,o scădere a activităţii triptice a leucocitelor în schizofrenia acută.După După Polisciuc în schizofrenie ar exista o insuficienţă enzimatică ereditară sau câştigată care ar conduce la tulburarea metabolismului fenilalaninei ca şi în cazul oligofreniei fenilpiruvice.După Haimovici activitatea glicolitică ar fi mai scăzută,activitatea adenozintrifosfazică crescută,activitatea fosforilazică normală.Vitaminele B1,B2 scad în sânge.După Delay în schizoifrenie ar exista o serie de tulburări termice.

       Cu toate eforturile făcute şi în acest domeniu,nu s-a oputut dovedi existenţa nici unei anomalii biochimice specifice,modificările ţinând mai ales de intensitatea tulburărilor afective.Aşa cum s-a văzut,aproape că nu există organ care să nu fie incriminat în etiologia schizofreniei.Din fericire,arată Horwitt (1956),multe din aceste constatări sunt uitate dar nu suficient pentru ca o nouă generaţie să le reia cu aceiaşi ardoare,fără a mai ţine seama de experienţa predecesorilor.Există,arată autorul,numeroase surse de eroare.Multe date biochimice şi neurochimice nu au ţinut cont de anumite surse de eroare (tehnice sau statistice),rapotându-se aspecte nespecifice,neţinând de exemplu cont de alimentele sau de alte substanţe ingerate anterior.Astfel prezenţa substanţelor fenolice în urină se datorau ingestiei de cafea.Tulburările hepatice se datorau adesea dietei hipoproteice din spitale.

S-au emis de asemenea numeroase teorii în acest domeniu cum ar fi teoria erorii înăscute de metabolism,teorie foarte atractivă dar neconfirmată.Defectul genetic crucial s-ar manifesta prin prezenţa unei anumite preoteine-taraxeina,responsabilă de aberaţia metabolismului aminei biogene.

     O altă concepţie incriminată,din contra susţine importanţa stresului cu scăderea epinefrinei.Metabolizarea ei anormală ar duce la derivatele halucinogene de epinefrină,adrenocrom şi adrenalină.

                             Importanţa factorilor de mediu

                              (factorii psihologici şi socioculturali)

         Exceptând teoriile antipsihiatrice pentru care schizofrenia este o reacţie sănătoasă a unui tânăr în faţa presiunilor sociale,inclusiv prin medierea familiei,putem spune că pentru cunoaşterea etiopatogenetică a schizofreniei noile concepţii psihologice şi sociale au constituit o adevărată revoluţie în elucidarea etiopatogeniei schizofreniei.Dacă pentru antipsihiatri schizofrenul este o victimă a contradicţiilor şi conflictelor sociale,societatea creind ea însăşi această entitate,pentru ca ea însăşi să-şi păstreze eticheta de normalitate, majoritatea teoriilor psihologice şi sociologice au reuşit să lămurească o serie de probleme deosebit de importante pentru explicarea shizofreniei.Contribuţia importantă a psihamalizei,de exemplu,în etiopatogenia schizofrenie se rezumă la următoarele:

       1.simbolizarea tabloului clinic (simptomul are importanţă în funcţie de ceea ce simbolizează);

       2.regresiunea este cel mai important aspect din schizofrenie;

       3.incertitudinea sexului,ambivalenţa sexuală fiind tot aşa de importantă ca şi studiul homosexualităţii latente la schizofreni;

       4.la nevroze este important conflictul infantil,în timp ce la schizofrenii este mai important acela din perioda pubertăţii sau a adolescenţei (după Meyer chiar cel actual);

      Analiza existenţială (Binswanger) merge mai departe de psihanaliză,căutând sens fiecărui simptom.

      Dar pentru a înţelege mai bine situaţia trebuie să ştim ce fel de funcţii sunt tulburate în schizofrenie.Penru Meehl (1962) ar fi vorba de 4 grupe majore de funcţii tulburate: gândirea,ahedonia,aversiunea faţă de relaţiile interpersonle şi ambivalenţa.Totuşi foarte mulţi autori accentuiază asupra unei multitudini de tulburări ale funcţiei eului în schizofrenie,datorită unor devieri de maturaţie şi a unor aspecte care apar în copilărie. Predispoziţia constituţională s-ar explica mai ales printr-o slăbiciune a eului (cu o agresivitate şi ostilitate internă),ce produce distorsiune în relaţia mamă/copil,cu organizarea unei personalităţi vulnerabile în faţa stresurilor obişnuite.Psihanaliştii arată că schizofrenia este o extindere a comportamentului din prima copilărie:lipsa de separaţie, tulburări de formare a identităţii şi comunicării.

      Cu tot declinul a  numeroase concepte psihanalitice primitive,importanţa traumelor psihice sau a deprivărilor timpurii de părinţi este foarte mare.După Wahl (1956),41% dintr-un lot de 568 de soldaţi schizofreni îşi pierduseră un părinte înainte de 15 ani (moarte,divorţ,abandon).Dintre psihotraumele timpurii putem nota ca mai semnificative fenomeneul de respingre (rejerul),bătaia de joc,maltratarea fizică,traumele sexuale,diferite injurii,boli,spitalizări îndelungate cu separaea de familie,lipsa unei alimentaţii corespunzătoare.Adeseori copilul fiind victima totală a abuzului părinţilor trăieşte într-o stare permanentă de insecuritate.Numeroşi schizofreni raportează relaţii violente în copilărie,experienţe sexuale traumatice.În faţa unor atari situaţii,subliniază Menninger, individul îşi va construi mecanisme de apărare,motiv pentru care lumea din jur va părea pentru el periculoasă,un loc ostil şi neprimitor.Retragerea din faţa unei atare lumi poate fi unul dintre paternurile comportamentale faţă de psihotraumele timpurii.Adeseori,spun Coleman şi Broen,viaţa acestor indivizi constă dintr-o serie de crize apărute adesea din lucruri minore care se amplifică apoi,depăşind ori ce proporţie.In alte situaţii,indivizii construiesc paternuri comportamentale de rebeliune sau desorganizare paranoidă a ideaţiei,cu lene patologică,incorigibilă,agresivitate,fugă,diferite tipuri de comportament delictual.Autorii remarcă 2 aspecte:pe de o parte necesitatea unui anumit tip de schimbare în perioade critice,pentru realizarea normală intelectuală,emoţională şi desvoltare socială, ceea ce este o perioadă critică de autodiferenţiere şi integrare,pentru formarea autostimei, în al 2-lea rând,mulţi copii care trec prn asemenea experienţe vor prezenta efecte reziduale în viaţa ulterioară.Totuşi,nu toţi aceia care au trecut prin asemenea situaţii fac schizofrenie şi nu toţi schizofrenii trec obligatoriu prin aceste sitauţii.

                             a.Rolul familiei

       Familia a fost cel mai frecvent incriminată în etiopatogenia schizofreniei.Ea s-a făcut şi în cadrul studiilor ereditare,dar numai din punctul de vedere genetic.Chiar şi pentru vechii alienişti schizofrenia apărea adesea ca o boală familială,grupul familial fiind adesea mai greu de suportat decât pacientul însăşi.Mediul său familial era considerat ca un mediu închis,cu puţine legături cu lumea exterioară,cu un tată absent sau drogat în timp ce mama era resimţită ca periculoasă,cuceritoare,anihilându-l pe tată din rolul său parental.Familiile schizofrenilor interesează pe clinicieni din mai multe punctede vedere(Fleck,1968):

      1.anomaliile lor structurale şi dinamice probabile în privinţa sarcinilor şi funcţiilor lor esenţiale,fenomen care are strânse corelaţii cu personalitatea pacienţilor şi cu psihologia lor;

     2.implicaţia lor simultană în afecţiunea pacientului are loc atât din spre descendenţi cât şi din spre ascendenţi;

     3.greutăţile ridicate de familie la internare şi externare;

     4.pregătirea familiei pentru a nu respinge sau antipatiza pacientul întors acasă;

     Numeroşi autori consideră schizofrenia drept rezultatul unei educaţii defectuale. Anomaliile familiilor schizofrenicilor ating toate domeniile vieţii,începând cu perturbări ale personalităţii părinţilor,vicierea structurilor familiale,sdruncinarea frontierelor dintre generaţii (exemplu legătura simbiotică dintre mamă şi fiu),desvoltarea defectuoasă a copilului etc.Din acest punct de vedere comportamentul bolnavului este în oarecare măsură preţul plătit pentru a putea rămâne în interiorul familiei,aceste familii formând un sistem închis,în sensul că problemele şi conflictele familiale absorb toată energia lor,ne mai fiind disponibilităţi pentru viaţa socială.Deşi membrii acestor familii îndeplinesc anumite sarcini,acest gen de familie trăieşte izolat.In acest sens schizofrenia nu ar fi o boală ci, ar fi vorba doar de persoane schizofrenice,care au fost modelate astfel prin experienţă.In acest fel schizofrenia s-ar putea explica prin procesul de învăţare socială eşuată,din cauza mediului patologic în care aceşti indivizi se desvoltă.Factorii genetici predispun la psihopatizare,dar nu la schizofrenie,menirea genelor fiind aceea de potenţare,dar direcţionarea spre o formă psihotică sau alta o dă viaţa socială (genotip +factori de mediu=schizofrenia ca fenotip).Subiectul va "metaboliza" pe plan psihologic factorii somatici şi educaţionali pentru a duce la cristalizarea schizofreniei.In acest cadru familia intervine peste tot,la toate nivelurile.Pornind de la observaţiile clinice,trecând apoi la lunga experienţă analitică şi de studiu fenomenologic şi de psihodinamică,s-a afirmat tot mai mult că schizofrenia este o boală a familiei şi nu a persoanei.Familia schizofrenicului, arată Ammar şi Ledjri (1972) apare ca o unitate,ca un nod procesual,în care psihopatologia unui membru denumit pacient (identificat sau presupus) nu este decât o manifestare printre atâtea altele.Treptat,studiile s-au extins asupra diferitelor relaţii,în cadrul familiei.In acest fel în psihiatria clasică au apărut noţiuni ca aceea de metamesaj,relaţie obiectuală,legături interumane neautentice, pseudomutualitate, homeostazie etc.

      Importanţa schizofrenogenă a părinţilor.Coleman şi Broen (1972) subliniază din acest punct de vedere următoarele aspecte în familiile schizofrenicilor:

      1.importanţa mamei sau al tatălui schizofrenogeni;

      2.schisma maritală sau războiul intern conjugal perpetuum;

      3.pseudomutualitatea şi distorsiunea rolurilor;

      4.tulburări în determinarea identităţii personale;

      În cele ce urmează vom urmări în mare parte această schemă.

      În privinţa rolului schizofrenogen al părinţilor există o bogată literatură.Astfel,Yrjo Alanen (1966) descrie mai multe tipuri de mame şi taţi ai bolnavilor cu schizofrenie.Referindu-se la mame el individualizează următoarele tipuri:

      1.mamă fără autodelimitare,care nu reuşeşte să se separe de copil,având o atitudine posesivă şi d dominare faţă de pacient;

      2.mame posesive şi dominante,cu o atitudine simbiotică,proiectându-şi propriile dorinţe şi aşteptări în persoana copilului său bolnav;

     3.mame duşmănoase,cu o atitudine rece şi negativistă faţă de pacient (care încearcă să subjuge copilul în mod agresiv);

     4.mame severe,cu atitudine dominatoare,nesimbiotică;

     5.mame anxioase,supraprotectoare,adeseori cu elemente posesive;

     6.mame emoţional slabe,cu sentimente slabe şi simpatie limitată;

     In privinţa tipului de tată,autorul descrie următoarele:

     1.tată posesiv,pus în umbra mamei (supuşi,şterşi,slab masculini,uneori alcoolici, frecvent figuri de decor în familie);

     2.tată pasiv dar sever faţă de pacient,în realitate pasivi şi dependenţi de soţii,severi şi cu tendinţe ostile faţă de copii;

     3.tată sever,dominant faţă de soţie şi copil fără a prezenta trăsături simbiotice clare cu pacientul;

     4.tată pasiv care caută ca şi copilul său să obţină satisfacţii pe care el însăşi le doreşte,creind o relaţie simbiotică cu pacientul,pe care caută să-l atragă;

    5.tată "alintător" care nu este în stare să pună capăt cererilor sau acţiunilor isterice ale copilului,cu tendinţe posesive;

    6.tată ostil,paranoid,cu atitudini paranoide şi ostile faţă de soţie şi duşmănoasă faţă de pacient;

    7.tată indiferent faţă de pacient,în rest având o personalitate normală;

     După acelaşi autor ar exista diferite combinaţii parentale schizofrenogene:

     1.tată lipsă ssau pasiv,slab,combinat cu o mamă dominatoare,posesivă,cu atitudine simbiotică;

     2.tată dominant şi mamă supusă,anxioasă,supraprotectoare sau slab emoţională;

     3.tată paranoid,ostil,şi mamă posesivă;

     Aşa cum arată Mary Waring şi colab.tulburările apărute la copil sunt nu numai rodul identităţii genetice familiale dar şi a stilului de relaţii cu persoanele semnificative ale familiei.Numeroase studii,tind a implica în mod deosebit importanţa schizofrenogenă a mamei.Tipic,arată Coleman şi Broen aceste mame sunt caracterizate ca rejetante, dominatoare,reci,supraprotective,neînţelegătoare pentru sentimentele şi nevoile altora. Deşi verbal ele par acceptabile,în fond ele resping copilul,în acel timp ele depinzând mai mult de el decât de tată pentru satisfacerea nevoilor lor emoţionale şi pentru a se simţi adevărate femei.Probabil,din aceste motive ele tind a deveni dominatoare,pasive şi consideră copill dependent de ele,acest lucru fiind adesea combinat cu un comportament rigid,moralistic faţă de sex,ceea ce o face să reacţioneze cu oroare în faţa ori cărei impulsiun sexuale a copilului (uneori mama este seducătoare şi în sens fizic cu fiul ei). Relaţia mamă-fiu apare încărcată cu imaturitate,anxietate,ceea ce duce la disturbarea sensului identităţii.Constatări similare s-au făcut privind relaţia tatălui cu fiica schizofrenă (tată inadecvat,indiferent,pasiv,detaşat,care rivalizează mama în nevoile sale afective şi trebuinţe,adeseori seducător în relaţiile cu fiica sa).În acelaşi timp el este derogator faţă de mamă,arătând că fiica este mult mai înclinată pentru el (determinând pe fată să urască ori ce asemănare cu mama).

      Majoritatea autorilor acordă o mare importanţă personalităţii mamei,care în mod pezumtiv ar fi responsabilă pentru tulburările copilului (tatăl fiind pentru mult timp "ucis" în cadrul literaturii psihiatrice.Principala acuzaţie care i se aduce mamei este supraprotecţie.In viziunea lui Osterreth acest fenomen ar fi responsabil de următoarele:

      1.egocentrismul bolnavului şi imposibilitatea de a se detaşa de el însăşi;

      2.evitarea contactului cu realitatea şi tendinţa de a se refugia în reverie şi imaginar;

      3.dificultăţi în privinţa contactului social;

     4.pasivitatea,lipsa iniţiativei,incapacitatea de apărare;

     5.sentimentul inferiorităţii şi a nonvalorii;

     6.dependenţa şi tendinţa de a rămâne "mic";

     7.lipsa interesului pentru viitor;

      După Leny supraprotecţia este un mod de contact cu creşterea raportului afectiv,ceea ce duce la scăderea experienţei copilului,în timp ce mediul exterior va fi realizat ca ostil,periculos,nociv.În acest fel se poate postula slăbiciunea eului subiectului supraprotejat,cu frânarea maturaţiei şi identificării.Mama este implicată în primul rând în acest proces,deoarece ea în mod fiziologic îndeplineşte acest rol pentru o anumită perioadă.Uneori,arată Ammar şi Ledjri,unele evenimente (boli,anumite dificultăţi) oferă pretextul pentru supraprotecţie şi atrage în acest sens şi pe tată,în timp ce acesta poate realiza o preocuparea maternală excesivă,ca un eşec al său în domeniul sexualităţii.Se creiază,astfel un nod afectiv puternic,care înveleşte personalitatea copilului de către mamă.Copilul şi mama vor constitui astfel un bloc anti-tată,care astfel va fi considerat ca un intrus.Dispariţia sa va face relaţia mamă-copil şi mai puternică,va face ca adolescenţa copilului să se prelungească chiar şi după ce el şi-a început profesia sau are propriul său menaj.Mai pot exista,de asemenea şi alte situaţii ca:supraprotecţia paternă (mai rar), depersonalizarea copilului printr-un autoritarism crescut,oscilaţia între supraprotecţie şi respingere.Unele mame îşi asumă rolul de martir,restrângând liberatate copilului şi exprimarea directă a ostilităţii.După Alanen mama schizofrenicului tinde a nu înţelege nevoile copilului lor,sunt supraprotective,adesea ostile copilului,legând copilul de ea..

Ele tratează copii lor în maniera în care ele au fost tratate de către mamele lor (actuala mamă fiind imatură,dar va adopta atitudinea de mamă dominatoare).Pe de altă parte copilul schizofren manifestă o sensibilitate deosebită faţă de nevoile şi conflictele mamei,lucru care pentru el are o semnificaţie deosebită.Lewis Hill nu este de acord cu termenul de mamă"schizofrenogenă" deşi subliniază comportamentul particular al acestor femei în contact cu medicul (când devin agoasante,ca şi cum cuvintele nu ar avea un rol de transmitere a informaţiilor).Ele analizează foarte mult pe medic,contratransferul manifestându-se la ele prin mânie neputincioasă şi ostilitate fără nici o materializare însă. În acest fel ele îşi manifestă sentimentul de ostilitate şi incompletitudine faţă de spitalizarea copilului (anxietate şi culpabilitate faţă de o situaţie pe care nu o pot domina).Fiind ambivalente ele nu pot oferi decât o dragoste condiţionată pentru care copilul trebuie să-şi sacrifice desvoltarea propriei personalităţi.Ambivalenţa poate însă să facă loc ostilităţii deschise (cu încredinţarea copilului bunicilor).

În ciuda acestor imperfecţiuni,mama încearcă să ofere o impresie ideală relaţiilor ei cu copilul.Pentru Alanen mama ar putea fi încadrată în grupa schizoidiei lui Kretschmer (o schizoidie însă stenică),cu perturbări profunde a personalităţii.Proximitatea realizată cu copilul va transmite acestuia dorinţele şi blocajul lor afectiv,se va exprima cu atât mai mult,cu cât copilul la acesată vârstă este foarte plastic,însuşindu-şi modelele culturale prin imitaţie,în mod necritic (tipul primitiv de memorie fiind imprintul).Sunt de asemenea  implicate menierele de comunicare anormale:absenţa contactului direct,lipsa de legănare,tulburări ale conduitei alimentare,dificultăţi în educarea curăţeniei.Fiind în perioda identificării primare trebuie să se ţină cont de formarea în acest context a complexului narcizic  (unul dintre principalele aspecte ale schizofreniei).Schweich subliniază şi el,în acest cadru importanţa deprivării afective,a lipsurilor alimentare, abandonul (chiar din partea tatălui),toate ducâd la izolare şi fuga de contact.Supraprotecţia abuzivă va duce totdeauna la manifestări schizofreniforme.Totuşi rolul mamei a fost mult exagerat în literatură,lucru care l-a făcut pe Erikson să spună că rolul activ al mamei în geneza schizofreniei este încă contestabil.Se poate pune şi întrebarea dacă trăsăturile copilului nu determină ele însăşi aceste comportamente ale mamei (copilul fiind incapabil de a răspunde la afectivitate) şi,prin crearea astfel,a unui cerc vicios.Rank presupune o legătură puternică şi ambivalentă copil-mamă de unde rezultă o dependenţă odioasă, privind copilul de o sursă emoţională.Se poate vorbi şi de un "transfer" de anxietate de la mamă la copil.

       Se pare că explicaţia frustraţională este în ultima vreme tot mai în declin,în cadrul schizofreniei.Mama hiperprotectoare nu poate fi în mod sigur schizofrenogenă şi situaţia nu trebuie în nici un caz luată în consideraţie în afara relaţiilor generale ale cuplului parental,şi nu numai prin diada mamă/copil (în dimensiunile familiei intrând şi fraţii,rudele,amicii,vecinii etc).Este vorba deci de o reţea socială lărgită şi care nu se poate limita doar numai la relaţiile mamă/copii.Pornind de la celebra formulă a lui Dumas-tatăl "cherchez la femme" am văzut cum s-a desvoltat o bogată literatură privind rolul mamei în etiologia schizofreniei.

O serie de studii privind tatăl au fost făcute şi,Ammar şi Ledjri consideră că pe baza datelor de literatură ar exista 5 tipuri de taţi implicate în geneza boilii:

     1.tatăl cu fată schizofrenică:sever,neîncrezător,paranoid,devalorizând soţia în ochii fiicei cu care poate avea conduite de seducţie cu aspect erotic (motiv pentru care este foarte critic şi crud cu fiica schizofrenă);

     2.tată cu fiu schizofrenic:egocentric,avid de prestigiu,rival cu fiul său şi gelos în legătură cu dragostea soţiei,devalorizându-se continuu şi favorizând apariţia unei intense culpabilităţi oedipiene,mai ales că adesea este şi alcoolic;

    3.tată satisfăcut de sine,la limita delirului de grandoare,copilul imitând caracterele cele mai rele ale tatălui;

    4.tată complet devalorizat,cu rol doar de figură de décor,coleşit de personalitatea soţiei sale;

    5.tată pasiv şi ales pentru acest lucru de către soţia sa,având rolul celui mai puţin important dintre copiii săi;

    Totuşi autorii consideră că nici aceste caracteristici nu ar fi specifice.De Silva pe baze statistice şi în contextul psihoterapiei ne oferă următoarele date :

      1.absenţa tatălui (fizică sau funcţională);

      2.în lipsa tatălui este nevoie de altă persoană (un substitut de tată) să taie "cordonul ombilical" dintre mamă şi fiu;

     3.între copil şi mamă,tată şi terapeut ar exista o competiţie reciprocă;

      Referindu-se la taţii copiilor autişti,Leon Eisenberg sublinia că aceştia sunt firi obsesionale,fără umor,preocupaţi foarte mult de detalii şi mai puţin de ansamblu, desfăşurându-şi activitatea profesională în mijlocul unei mari agitaţii,care le ocupă practic tot timpul.Ei cer copilului să se supună,nu să pună întrebări.Gerard şi Siegel descriu pe tatăl copilului schizofren ca fiind slab,imatur,demisionar,în timp ce Reichard şi Tillman,din contra,definesc pe tatăl schizofrenului ca autoritar,sadic,rejetant faţă de copil.Numeroşi autori descriu taţii schizofrenicilor ca oscilând între 2 poli:slăbiciune sau despotism.Acest despotism ar rezulta din cauza eşecurilor lor în multe domenii (soţiile lor ar fi pasive,dulci,supuse).

    Problema principală ar fi deci rolul periferic al tatălui (nu atât ataşamentul mamei cât mai ales detaşarea tatălui sau a prezenţei sale pur formale ar fi patologice. Schizofrenicul, arată Green,are următoarele imagini paternale:

      1.imginea dominantă,îndepărtată,stranie;

      2.imaginea secundară în care funcţiile paternităţii sunt transferate asupra mamei.Tatăl devine un epifenomen;

      3.absenţa imaginii sau taăl imaginar,în timp ce rolul real este jucat de mamă;

      Unii autori descriu un tip particular pe care îl denumesc"tată-mamă".Este clar că nici în acest domeniu nu se poate identifica nici pe linie paternă un portret robot.Nu se poate preciza nici dacă aceste trăsături sunt premorbide sau se datoresc bolii copilului.

       Importanţa cuplului parental.In cadrul acestor cupluri Alanen a descris o stare "haotică" ,cu atmosferă rigidă,război cald şi rece,cu formarea adesea a unui ax patologic între părintele dominator şi fiul sau fiica bolnaviAceste distorsiuni ale cuplului pot fi anterioare bolii,dar în mod sigur aceste fenomene apar după îmbolnăvire,ele fiind în ambele situaţii periculoase,deoarece contribuie la izolarea copilului şi la tulburări de identificare.Atmosfera în aceste familii este rigidă atât în morala civică cât şi religioasă, privând copilul de modele parentale valabile,furnizând elementele unui mod distorsionat şi deformat.Inmcompatibilitatea dintre soţi sau neadaptarea maritală are efect asupra comportamentului copilului.In aceste familii apare adesea schisma între membrii ei.Această atmosferă este numită schismă maritală.In acest context soţii nu se mai respectă între ei,nu-şi mai evidenţiază valorile.Fiecare părinte îi este frică de faptul că bolnavul-copil va semăna celuilalt părinte,ceea ce va fi pentru acesta o sursă de respingere.

        Un al doilea tip de familie,deşi nu este în scindare este în continuă tensiune,cu relaţii foarte distorsionate.De fapt aceste 2 tipuri de relaţie între soţi (schism şi skew) ar fi caracteristice pentru schizofrenie,relaţiile fiind în majoritatea cazurilor de dominare sau ele reprezentând relaţia haotică a 2 personalităţi care se apropie de aspectul psihotic,cu iraţionalitate şi distorsiune de la realitate.

      După Lidzet (1963) bărbaţii schizofreni ar proveni mai ales din familiile"skew" cu un tată pasiv,intelectual,care nu este model pentru fiu,pe care îl lasă indeterminat sexual şi dependent de mamă în timp ce fetele schizofrene ar proveni din familii "schism" cu mamă distantă,neempatică şi cu un tată narcizic,adesea paranoid (adesea cu comportament seducător faţă de fată şi repulsie faţă de soţie şi femei în general).Şi în acest caz fetei îi lipseşte un model valabil de identificare.În ambele cazuri copiii din aceste familii vor eşua în period adolescenţei şi tinereţei,cu eşecul formării identităţii şi de obţinere a unui rol social.Astfel de familii duc la o viziune distorsionată asupra lumii şi la iraţionalitate, situaţie denumită de Anthony cu termenul de "precursori ai desvoltării schizofreniei la adulţi".

        Un alt aspect al relaţiilor de familie îl constituie falsa comunicare.Schizofrenia ar fi un defect de comunicare dintre mamă şi copil,cu apariţia unei situaţii de "double aveugle"(Bateson,1956) în care copilul primeşte mesaje contradictorii,mama neacceptând o relaţie intimă cu copilul.În asemenea familii există o atmosferă "haotică", cu stare de război cald şi rece.În aceste familii copilul învaţă comportamentul tulburat al părintelui dominator,la care se adaugă relaţiile emoţionale patologice din familie.In aceste familii copilul învaţă gândirea psihotică şi iraţională,în timp ce în familiile cu copii rigizi şi dominatori aceştia încearcă să lege copilul simbiotic,reacţionând ostil în cazul încercării detaşării.Hollingshead (1972) subliniază importanţa stresului în primul an de viaţă pe care el îl denumeşte "anul problemă".În acest sens autorul citează importanţa în acel an al dificultăţilor economice,deprivărilor fizice,conflictelor dintre soţi,dificultăţile cu rudele,certuri,boli fizice.După Lindz (1967) schizofrenia s-ar putea datora şi deficienţei în cantitatea de alimente pe care părinţii o dau copilului,deficienţe în ceea ce priveşte transmiterea bazei tehnice şi în particular a problemelor legate de limbaj şi simbolismul limbajului,a aptitudinilor sale de adaptare atunci când părăseşte familia.Schizofrenia s-ar putea explica prin ceea ce se întâmplă în familie în primele decade de viaţă.Cea mai grea perioadă va fi aceea a adolescenţei,când persoana va fi inabilă pentru integrare,se va retrage în asocial şi va eşua în procesul comunicării (deoarece nu a fost pregătit pentru viaţa independentă).Familiile ar fi în special deficitare în următoarele domenii:alimentare normală cu dragoste şi grijă,inexistenţa unui model sexual,transmiterea tehnicilor emoţionale în adoptarea culturii,a felului de a gândi,de a se asocia constructiv cu alţii, simbolismul cuvintelor etc.Părinţii sunt incapabili a propune o relaţie afectivă stabilă şi coerentă cu copilul lor (sunt hiperconformişti cu contacte sociale reduse).

       În schizofrenie grupul familial funcţionează sub forma unui mod defensiv particular, descris sub denumirea de "pseudomutualism" şi "pseudoostilitate",situaţie în care membrii familiei sunt dirijaţi unul contra altuia în intenţia de a se neutraliza,sub aparenţa armoniei apărând pulsiuni încărcate de ură şi dorinţă de distrugere,acest tip de relaţii ducând la izolarea copilului,până la ruptura sa cu lumea exterioară.În aparenţă relaţiile în familia schizofrenului par a fi mutuale,înţelegătoare,deschise,deşi în fapt ele nu sunt (pseudomutualitatea).În realitatea este vorba de o rigiditate în structura familiei ce poate tinde la depersonalizarea copilului,la inhibarea maturizării şi identificării sale.Barierea emoţională faţă de copil produce un adevărat "divorţ emoţional" în ciuda faţadei de dragoste.Pseudomutualitatea pune în discuţie o largă varietate de distorsiuni în familiile schizofrenilor,cu roluri inflexibile şi simplificate pentru fiecare membru,rolul atribuit copiilor fiind destructiv pentru maturizarea personalităţii lor.Bateson (1960) subliniază natura confuză a comunicării în familiile schizofrenilor.În acest sens se utilizează termenul de "double blind",părinţii făcând copilului cerinţe care sunt mutual incopatibile (o mamă vrea să fie iubită,deşi respinge copilul când acesta se apropie afectiv de ea).În acest caz copilul este ţinut într-o situaţie continuă de eşec în comunicare.Singer şi Wynne (1965) găsesc în familia schizofrenului două stiluri de a gândi şi a comunica:stilul amorf şi stilul fragmentar.In cel amorf există un eşec în diferenţiere,atenţia spre obiecte,diferenţierea persoanelor este slabă,vagă.In ceea ce priveşte stilul fragmentar acesta presupune o mai bună diferenţiere dar o mai slabă integrare cu aspecte disruptive în comunicare.În familiile schizofrenilor părinţii nu sunt capabili a oferi copilului abilităţi lingvistice esenţiale pentru a-şi  descrie experienţa.Stilul cognitiv al schizofreniei este deficitar.

      Importanţa fratriei.Studiul relaţiilor dintre fraţi nu au fost suficient studiate. Schizofrenia există atât în familiile cu mulţi copii cât şi în cele cu puţini.În ciuda disturbărilor din familie,rar apar schizofrenie la toţi copii unei familii.Rangul naşterii are o anumită importanţă.

       Aşa cum am mai subliniat importanţa familiei în etiologia schizofreniei şi în voluţia ei este demnă de a fi luată în consideraţie.Numeroasele aspecte subliniate pot fi şi aserţiuni ipotetice dar ansamblul datelor de literatură atestă marea importanţă a familiei de origine a schizofrenicilor.

                           b.Importanţa altor factori socioculturali

       O revistă epidemiologică a factorilor socioculturali în schizofrenie distinge mecanisme directe şi indirecte prin  care fenomenele sociale pot activa.Mecanismele directe se referă la tipuri de situaţii furnizate de cultură şi care pot fi mai mult sau mai puţin schizofrenogene.Totuşi o relaţie directă între schizofrenie şi cultură nu a fost bine studiată,existând foarte multe explicaţii,inclusiv părerea că nu ar exista nici o legătură.De fapt relaţia este foarte complexă şi dificilă.

        Unul dintre aspectele cele mai interesante în schizofrenie îl constituie mecanismul învăţării patologice,psihotraumele infantile pot duce la învăţarea timpurie greşită, rezultatele fiind după Coleman şi Broen următoarele:

        1.sentimentul unui control rigid de către părinţi,a unei dependenţe de ei,a respingerii de către ei;     

        2.referinţe distorsionate privind realitatea posibilităţilor şi valorilor;

        3.competenţe inadecvate cognitive,interpersonale şi comunicative necesare vieţii de zi cu zi;

       4.probleme serioase în reînoirea dorinţelor sexuale,a ostilităţii şi a relaţiilor interpersonale ca vulnerabilitatea asociată psihotraumelor timpurii;

      5.diferenţierea unui self-concept confuz şi sărac,cu tendinţa de a plasa o mare valoare în a fi fată sau băiat "bun";

      Din cauza imaturităţii sexuale,fanteziile sexuale ale bolnavilor pot avea o largă gamă de obiecte,inclusiv de persoane de acelaşi sex cu el.Asemenea fantezii conduc la conflicte  severe şi autodevaluare.Schizofrenicul înţelege sau a învăţat greşit rolul ostilităţii şi agresivităţii în viaţa de zi cu zi,frustraţiile obişnuite apărându-i ca insuportabile. Tipic, arată Coleman şi Broen,preschizofrenul are un concept sărac difereţiat şi confuz,fiind înclinat spre distorsionare,ascunderea după cortina fanteziei.Dependenţa sa de dictatul parental îl privează de experienţă privind self controlul şi controlul propriul destin,el apărând ca un element reactiv în propriul său comportament.

Deşi se retrage social,acest lucru nu scade presiunea propriilor dorinţe şi instinctive pentru dragoste,statut social sau aprobare socială ci doar primeşte sancţiunea incompetenţei sale.Din acest motiv chiar în faza preschizofrenică el are serioase dificultăţi de adaptare profesională,şcolară,graţie unei memorii,percepţii,limbaj sau capacitate de comunicare mai deficitar.Fragmentarea experienţei,difuziunea idealului,moduri desturbate de percepţie şi comunicare sunt rezultatul internalizării aspectelor particulare a organizării familiale.

       Evidenţierea importanţei factorilor socioculturali în cadrul schizofreniei apare ca o carenţă a ultimei revoluţii sociologice în psihiatrie.După concepţia clasică,etiologia şi evoluţia bolii era independentă de cultură,care ar fi avut cel mult un rol patoplastic (de a colora,de exemplu o halucinaţie sau un delir).Depăşirea acestui punct de vedere s-a făcut prin concepţia relativismului cultural (M.Mead,Ruth Benedict etc).Există în această privinţă două concepţii:pe de o parte concepţia privind relativismul cultural,pe de altă parte concepţia că schizofrenia are pretutindeni trăsături fundamentale,indiferent de structura socioculturală studiată).

        Influenţele culturale trebuesc înţelese la două niveluri:rolul jucat de cultură în determinismul schizofreniei şi inflexiunile semiologice în funcţie de datele culturale.

        Importanţa factorilor socioculturali s-a dovedit foarte mare în etiopatogenia schizofreniei.Deşi unii autori neagă total existenţa schizofreniei în unele societăţi primitive,se ştie totuşi că în unele societăţi asiatice sau africane incidenţa schizoifreniei este foarte mică.Un ciment familial solid,atitudinea tolerantă şi caritabilă în unele culturi fac numărul de schizofrenii să fie foarte mic,iar evoluţia procesului să fie favorabilă. Transformările socioculturale duc însă şi în societăţile mai primitive la creşterea incidenţei schizofreniei şi la forme de manifestare tot mai "europene".Există dificultăţi mari în cercetarea transculturală,dificultăţi statistice,a criteriilor de diagnostic şi a conceptelor privind diagnosticul.Problema cea mai importantă este cum să recunoşti schizofrenia dealungul barierelor culturale,psihologice,lingvistice şi structurale multiple (chiar la nivel de simptom).Există credinţe,mituri,vrăji,reprezentări colective pe care un psihiatru dintr-un anumit mediu cultural le poate privi denaturat.Pe de altă parte se pune întrebarea dacă unele culturi sunt mai schizofrenogene ca altele.S-a dovedit că transformările socioculturale cresc incidenţa schizofreniei şi îi "europenizează" simptomele.

      Referindu-se la emisfera occidentală,Devereaux (1970) subliniază că civilizaţia modernă nu suferă atât de diferitele ei racile,cât mai ales de o formă de schizofrenie sopcio-politico-economică,formă care va fi tulburarea funcţională cea mai importantă şi frecventă în această societate.Schizofrenia ar rezulta dintr-o constrângere excesivă a mediului,independent de natura sa.Sauna (1970) explică schizofrenia,sociologic,pe baza următorilor parametri:

      1.Imposibilitatea indivizilor de a face faţă exigenţelor unor roluri sociale;

      2.Apartenenţa la o clasă socială dependentă (minoritate);

      3.Izolarea individului,alteori mobilitatea socială exagerată;

      4.Dezorganizarea sistemului social sau a unui transfer subit într-un sistem social diferit;

      Schizofrenia ar fi mai frecventă la clasele sărace iar din punct de vedere ecologic incidenţa cea mai mare ar fi în condiţii de sărăcie şi desorganizare (Weiner,1976).Izolarea socială ar fi unul dintre factorii deosebit de importanţi.Acest lucru este mai evident la indivizii care emigrează din generaţie în generaţie.Urbanizarea,migraţia,modificările rapide de statut social şi de mediu cultural duc la creşterea incidenţei schizofreniei.Faptul că majoritatea schizofreniilor apar la adolescenţi arată cât de important este statutul social,adolescentul fiind o persoană supusă unui effort deosebit de adaptare (profesie,învăţământ,căsnicie etc)-

        Clasa socială a fost studiată din punctul de vedere a incidenţei schizofreniei. Astfel, după Weiner (1976),schizofrenia ar fi mai frecventă la femeile claselor sociale mai defavorizate şi mai puţin frecventă în clasa managerilor.

Izolarea socială precipită boala la predispuşi,la fel ca şi dificultăţile economice,nutriţie proastă,educaţie inadecvată,perturbările sociale sau ale grupului.Dar,spune autorul, persoanele care vor face schizofrenia migrează adesea singure în aceste categorii pentru că boala,chiar în faza sa iniţială face pe individ inadecvat pentru câştig sau competiţie socială.Schimbările culturale au un mare rol.Schizofrenia a fost legată de procesul de urbanizare,industrializare,de migraţie,de procesul aculturaţiei,schimbărilor economice, crizelor sociale.Aceşti factori ar putea declanşa schizofrenia fie direct fie ar biciui apariţia ei la predispuşi.Odegard (1932) constata că schizofrenia este mai frecventă la norvegienii din Minesota decât la aceia din Norvegia,mai frecventă la emigranţii din New York decât la cei născuţi acolo.Există o legătură între organizarea etnică şi conţinutul simptomelor.Astfel irlandezii americani fac mai frecvent forme paranoide cu anxietate şi ostilitate în timp ce italienii americani fac în cadrul schizofreniei mai frecvent stări depresive,forme catatonice.

       O problmă socioculturală deosebită este ceea a influenţei spitalizării îndelungate asupra psihodinamicii schizofreniei.Spitalizarea îndelungată duce la o mai mare izolare a pacienţilor,la ruperea lui oficială de lumea exterioară.Ei devin astfel foarte dependenţi şi ca şi în societate caută să ne convingă că ei nu mai sunt capabili să se adapteze la nevoile comunităţii.Saloanele mari,care ajută la supravegherea mai eficientă,nu sunt utile pentru o mai bună comunicare,iar părăsirea salonului este un privilegiu pe care schizofrenii nu prea îl obţin.In acest context putem afirma,că în organizarea sa clasică spitalul de psihiatrie are mai degrabă un rol patogenetic,înfundând pacientul mai mult într-o stare de alienare, izolându-l mai mult de societate,deculturalizându-l şi desadaptându-l pentru o adevărată viaţă socială.Imprejurările sumbre ale spitalului,saloanele închise,lipsa oricărei speranţe, a unei comunicări autentice duc la agravarea procesului psihotic.H.Ey subliniază,în acest sens tendinţa rapidă la cronicizare a schizofreniecului în mediul azilar.

                               Descrierea clinică

           Schizofreniile constituie un grup de afecţiuni foarte polimorfe cu posibilităţi de trecere dintr-o formă în alta.Nu există criterii de diagnostic pentru schizofrenie,motiv pentru care unii autori au numit pur şi simplu schizoifreniile,tipuri de apărare,un tip de comportament social sau o adaptare patologică care nu are nimic comun cu termenul de boală,cel puţin aşa cum apare el în psihiatria clasică.In schizofrenie nu s-au putut pune în evidenţă leziuni anatomice specifice,semne de laborator,o stare premorbidă caracteristică, o evoluţie tipică,schizofreniile fiind multicauzale şi multievolutive,ceea ce pune serios în cauză unitatea acestui grup.Nu se poate vorbi nici de existenţa unui grup de simptome caracteristice schizofreniei,deoarece vorbind în mod global,aproape că nu există simptom psihiatric care să nu apară sub o formă sau alta într-o formă de schizofrenie.Bleuler (1930) descrie 3 grupe de simptome primare:tulburările de asociere,tulburările afective şi tulburările de activitate,sindromul bleulerian bazându-se pe cei 4 "A" (tulburări de asociaţie,de afectivitate,de activitate şi pe ambivalenţă).

       O problemă mult mai importantă o constituie prezenţa a două maniere de abordare a cadrului nosologic al schizofreniei.Astfel în prima manieră există tendinţa de a lărgi enorm cadrul nosologic al bolii pentru a cuprinde aici o paletă foarte mare de manifetări psihopatologice,într-o viziune abuzivă putând include aici tot ceea ce vine în conflict cu normele unui subsistem socio-cultural,inclusiv prin includerea persoanelor mai originale,nonconformiste,boeme etc.A 2-a manieră constă din limitatea la maximum a cadrului nosologic al schizofreniei numai la simptomele şi sindroamele net patologice, excluzând formele marginale sau originale de comportament şi bazându-se pe seturi "sigure" de simptome.Şi în acest caz abuzurile au dus până la desfiinţarea cadrului nosologic al schiozofreniei.In afara schizofreniilor atipice,deobicei grave ca evoluţie şi prognostic,există o serie de stări schzofreniforme.Criteriul kraepelinian al semnelor şi simptomelor poate duce la izolarea formelor clasice de boală.Criteriul istoricului va evidenţia schizofrenii cu mare încărcătură ereditară şi personalităţi premorbide foarte încărcate.In fine etiopatogenia va evidenţia schizofrenii legate mai mult de o serie de factori psihologici,genetici sau biochimici.Mosher şi Gundirson (1973) propun modelul numite de ei "life crisis",pacienţii fiind divizaţi în funcţie de natura crizei pe care au suportat-o şi modul lor caracteristic de a memora.

       De fapt caracteristicile schizofreniei au fost mereu definite şi redefinite,aproape de la decadă la decadă.Există,arată Mendel "mode" geografice în privinţa a ceea ce se include sub diagnosticul de schizofrenie.In numeroase ţări (SUA cu DSM 1,2,3,4) s-au alcătuit liste de simptome pentru diagnosticul de schizofrenie,listă care poate fi ori prea largă ori prea restrânsă.Se poate spune că  nici una din aceste extreme nu este bună (listele prea lungi creind haos şi incluzând toate formele de psihoză,în timp ce listele restrânse ţin cont mai ales de stadiul terminal şi fiind mai puţin utile).In nici un caz diagnosticul de schizofrenie nu se poate pune pe situaţia actuală,ci ea trebuie să ţină seama de aspectul longitudinal al vieţii individului.

      O asemenea listă a căutat să alcătuiască chiar Bleuler,prin divizarea simptomelor schizofreniei în simptome primare şi secundare.Lista simptomelor primare ar conţine:

      1.tulburările de asociaţie;

      2.stări de obtuzie şi aspecte de rătăcire;

      3.accese maniacale sau depresive,rezultate direct al procesului organic;

      4.tendinţe la stereotipii şi halucinaţii;

      5.tulburări fizice:pupilare,secretorii,vasomotorii;

      În cadrul simptomelor secundare ar intra mai ales autismul.La congresul de la Geneva (1926) el descrie ca tulburare patognomonică a schizofreniei scăderea afectivităţii,graţie atingerii unor nuclei centrali.În 1930 Bleuler face aceiaşi afirmaţie privind scăderea elementară a sinergiei,funcţie care integrează într-o totalitate diversele tendinţe instinctive. Totuşi în 1934 Bleuler sublinia că "nu putem încă şti care este unitatea psihopatologică a schizofreniei".

        Pentru Minkowski tulburarea caracteristică a schizofreniei nu este nici discordanţa, nici disocierea,ci pierderea contactului vital cu realitatea.Dar acest lucru nu semnifică faptul că schizofrenul este tot timpul indiferent şi inactiv,ci că activitatea sa este oarbă şi inadaptată pentru viaţă.Sub forma de "atitudini schizofrene" Minkowski descrie fenomenele de reverie morbidă regrete morbide etc,fenomene care reprezintă tentative de a cerceta un nou echilibru,pentru a atenua pierderea contactului cu realitatea.

       S-au căutat de asemenea o serie de caracteristici generale ale simptomatologiei schizofrene.După Lehmann (1976) aceste caracteristici ar fi următoarele:

       1.Simbolismul ar caracteriza în primul rând simptomul schizofrenic.Comportamentul bizar,ideaţia,vorbirea ar ascunde în ele un grad variabil de simbolism.Acest simbolism nu ar fi însă uşor de înţeles,acest lucru cerând mult timp pentru examinator,bolnavul ne desvăluind cheia acestui fenomen.

       2.Sensitivitatea ar fi o altă caracteristică importantă a simptomului schizofren, schizofrenicul fiind mult mai sensitiv decât individul normal.

Creşterea sensitivităţii se referă atât la senzorialitate cât şi la emotivitate,acest lucru apărând încă din perioda premorbidă a bolii,chiar de la vârste mici.Din acest motiv se vorbeşte de o hipersensibilitte genetică care face pe individ mult mai vulnerabil la stimulii interni şi externi.Din acest motiv bonavul va fi bombardat cu un număr mai mare de stimuli pe unitatea de timp în comparaţie cu omul normal.El percepe mai mulţi stimuli vizuali pe unitatea de timp,lucru care se petrece şi în domeniul altor sensibilităţi.În acest context retragerea din schizofrenie apare ca un act defensiv pentru a reduce imputul stimulilor excesivi,în timp ce efectul neurolepticelor s-ar datora capacităţii lor inhibitoare.Fiind foarte sensitivi,schizofrenii sunt uşor de lezat de comportamente care pentru alţii nu ating pragul necesar determinării unei suferinţe,iar rezultatul ar fi retragerea socială.Din aceste motive schizofrenii ar fi persoane inabile pentru stabilirea unor relaţii sociale autentice, vor fi inadecvaţi,retraşi,imaturi în situaţia de a apărea ca perteneri în relaţiile sociale, având din acest motiv o înţelegere şi un comportament infantil în acest domeniu.

      3.Variabilitatea este a treia caracteristică a simptomatologiei schizofreniei. Simptomatologia schizofreniei este variabilă şi inconstantă.Acest lucru a făcut să se renunţe la termenul de demenţă precoce,pacienţii în ciuda aspectului lor nătâng fiind capabili ulterior de comportamente care cer multă inteligenţă.

      4.Lipsa delimitării precise a eului este o caracteristică mult discutată.Faptul că nu există graniţe precise ale eului îi va face pe pacienţi să accepte cu uşurinţă aspectele halucinatorii şi delirante.Ca şi în cazul stimulării cu LSD unde de asemenea dispar graniţele eului,pacienţii cu schizofrenie devin vulnerabili la ori ce stimulare externă.Lipsa delimitării eului duce de asemenea la fenomenele de depersonalizare şi derealizare iar lipsa identificării sexuale duce la perturbarea identificării în cadrul unui anumit rol social.Din aceste motive schizofrenia a fost adesea privită ca o regresiune în stadiul infantil,înainte ca diferenţierea să fie stabilită psihologic (Lehman).

       Aşa cum sublinia G.N.Constantinescu,încă de la începutul delimitării schizofreniei a existat o preocupare pentru a descrie tulburări caracteristice din care să derive celelalte simptome.Ideia demenţei progresive a fost criticată de Bleuler iar Chaslin introduce ca element fundamental discordanţa,în timp ce Ey considera delirul ca fiind elementul fundamental în schizofrenie.

        Schizofrenia apare deci ca un grup de boli care indiscutabil prezintă câteva caracteristici comune,deşi nici acestea nu apar constante.Există,de asemenea moduri diferite de debut sau evoluţie.

        Coleman şu Broen consideră că diagnosticul de schizofrenie s-a putea stabili pe 5 categorii de simptome:

        1.Prăbuşirea sistemului de filtrare a percepţiilor,pacientul fiind incapabil de o filtrare selectivă,o discriminare între percepţii importante şi neimportante.Percepţiile apar în acest caz foarte intense.

       2.Desorganizarea proceselor de gândire,incluzând dificultăţile de concentrare, instabilitatea ordonării asociaţiilor ideilor sau senzaţiilor de a nu putea ieşi dintr-un anumit sistem de gândire,cu scăderea posibilităţilor de decizie şi abilitate intelectuală.

       3.Emoţii inadecvate şi sentimentul de panică.Schizofrenii prezintă emoţii inadecvate situaţiilor şi stimulărilor la care sunt expuşi.Desorganizarea gândirii este astfel asociată cu distorsiunea răspunsurilor afective.In acest context apare adesea senzaţia de panică.Lipsa de control a ideilor şi sentimentelor se resimte terifiant de către pacient.In acest context bolnavii vor folosi adesea mecanisme de defensivă.

       4.Ideile delirante şi halucinaţiile reflectă desorganizarea gândirii şi afectivităţii.

       5.Retragerea din faţa realităţii,individul plasându-se astfel într-o lume fantastică a experienţei personale.Desorganizarea emoţiilor şi gândirii se exprimă nu numai în privinţa perceperii mediului înconjurător dar şi a propriului eu care va fi fragmentat,difuz şi în extremis pierdut.Acest lucru poate conduce la derealizare şi depersonalizare,individul simţindu-se mai mult ca o maşină decât ca o fiinţă umană.

      Schizofrenul apare în mod obişnuit preocupat de propriile fantezii,cu modul său particular de a vorbi.Încercarea de a-l readuce la realitate este primită cu ostilitate şi negativism.Incercările personale de a ieşi din această lume se soldează cel mai frecvent cu un comportament bizar,în diferitegrade.Tot Coleman şi Broen mai accentuiază în cadrul schizofreniei şi asupra următoarelor aspecte deosebit de importante:

      1.nu toate simptomele apar în orice caz particular;

      2.acelaşi simptom diferă de la un caz la altul;

      3.simptomul mai este influenţat şi de maniera personală în care pacientul percepe "rolul de bolnav";

      4.tabloul clinic al unui bolnav se modifică în timp (uneori episodic,alteori după un timp îndelungat);

      Şi K.Schneider (1957,1971) descrie în schizofrenie simptome de rangul I (care nu sunt identice cu simptomele primare ale lui Bleuler).Deşi nu sunt patognomonice ele ar avea o mare valoare pragmatică.In cadrul acestor simptome ar intra:sonorizarea gândirii, halucinaţiile auditive,halucinaţiile somatice,senzaţia că gândurile îi sunt controlate,idei delirante,automatismul mental.O a 2-a categorie este denumită ca fiind formată din simptome de rangul II,servind de asemenea la stabilirea diagnosticului (perplexitate, tulburări depresive şi euforice,alte tulburări emoţionale etc).

                                  Aspecte semiologice

         Aşa cum am mai arătat,în schizofrenie se poate întâlni practic întreaga semiologie psihiatrică.In cele ce urmează vom amini pe scurt doar aspecte mai specifice  sau particulare care pot apare în clinica schizofreniilor.

      Tulburările de percepţie.Poate apare hipoestezia şi hiperestezia (s-a descris mai ales hipersensibilitatea la lumină,tulburări în perceperea feţei sau a figurii altor persoane,a mişcărilor,greutăţi în formarea Gestalt-ului percepţiei).Hipersensibilitatea poate cuprinde şi alte organe de simţ:miros,gust etc.Tulburările de percepere a schemei corporale şi mai ales dismorfofobia par mai frecvente la adolescenţi.Halucinaţiile auditive ocupă primul rang de frecvenţă,urmate de cele tactile,olfactive,gustative,kinestezice,vizuale.Mai frecvente sunt pseudohalucinaţiile care însoţite de idei de influenţă alcătuiesc sindromul de automatism mental,un semn aproape patognomonic pentru schizofrenie.Visele bolnavilor sunt mai puţin coerente şi mai puţin complexe,uneori mult mai bizare decât la indivizii normali.Visele colorate sunt rare.

      Tulburările de gândire ocupă un loc important,pe primul plan situându-se fenomenele disociative,motiv pentru care gândirea apare adesea ca incoerentă, întreruptă, delirantă. Viteza gândirii poate varia de la o extremă la alta.Pacientul poate avea o gândire centrată spre generalităţi sau abstracţiuni,o serie de idei având doar valoare simbolică.Funcţia de comunicare a gândirii şi a limbajului apar ca serios perturbate graţie unui tip dereistic de verbigeraţie.Se utilizează metafore,expresii excentrice,necomune,până la utilizarea unui adevărat jargoin de neologisme.In anumite perioade pacienţii devin total nelogici, neinteligibili,cu o gândire difuză şi desorganizată,răspunsul lor la întrebări fiind irelevant, în ciuda unui aspect clar al conştiinţei.Conceptualizarea gândirii schizofrenicului este foarte deficitară,deoarece el gândeşte în proprii săi termeni autişti,în concordanţă cu un alt sistem logic,deosebit de sistemul logic al oamenilor normali.Gândirea pacienţilor nu conduce la concluzii bazate pe realitate sau pe logica formală (de exemplu două obiecte sunt identice pentru că au doar o caracteristică comună).Ei,subliniază Arieti,utilizează segmente izolate sau părţi şi nu conceptul în întregime.Adeseori ei utilizează o gândire simbolică (dacă Ion este frate cu Petre înseamnă că şi Petre este frate cu Ion de unde deduc că dacă Vasile este tatăl lui Dumitru,Dumitru este şi el tatăl lui Vasile).După Storch (1922) schizofrenul utilizează maniera mitico-religioasă de gândire (cu mecanisme cum ar fi condensarea,substituţia,deplasarea etc).Concretizarea şi lipsa atitudinilor abstracte ar fi specifice schizofreniei,pacientul pierzând abilitatea generalizării corecte (Lehman).Seturi de frază sunt utilizate adesea stereotip,din care putem deduce doar caracterul vag şi simbolic,cu un mare grad de condensare.

Aceasta poate duce în planul vorbirii la "salata de cuvinte".Alteori pacientul se poate ascunde în cadrul unei vorbiri "intelectualizate" până la o adevărată ruminaţie.Sărăcirea puterii de asociaţie şi a ideilor se poate explica prin preocupările de prim rang privind materialul inconştient şi a îngustării deosebite a atenţiei.Acest material inconştient poate provoca scurtcircuite,lapsusuri şi neologisme (Kolb).Blocajul ideaţiei poate fi legat de asemenea de aspectele respective ale materialului inconştient.Asociaţiile şi simbolurile apar datorită constelaţiilor afective şi instinctive.Când aceste fenomene apar în conştient,subliniază Kolb,ele apar ca nişte vise în care de asemenea acţionează procesul simbolizării,displasării şi condensării.Această gândire dereistică falsifică realitatea în sens nelogic şi neştiinţific.Experienţa şi logica nu pot corecta acest tip de gândire.Din cauza perturbării asociaţiilor,gândirea apare sub diferite forme de incoerenţă.Wynne şi Singer postulează la schizofrenie o serie de funcţii pe care le-a numit: amorfism, fragmentare,forme amestecate.Schizofrenul amorf are un tip de comunicare în secvenţe desorganizate prin scurtime,caracter vag,nedefinit,cu aspecte prost diferenţiate. Schizofrenii cu gândire amestecată au puţină claritate perceptuală şi cognitivă,putând funcţiona normal în anumite perioade.Pacienţii cu gândire fragmentată apar ca forme borderline sau pseudonevrotice,cu dificultăţi de integrare şi articulare a experienţei,dar care la stres sunt vulnerabili,în conflict cu impulsurile şi ideile lor.Deşi apropiaţi de normal ei nu sunt destul de coerenţi adeseori recurgând la mijloace de apărare paranoidă sau nevrotică.Calitatea amorfă sau fragmentară a gândirii este în strânsă legătură cu stilul educativ din cadrul familiei.Ideile delirante constituie fenomenul cel mai important din cadrul tulburărilor de gândire.

       Ideile delirante apar frecvent în schizofrenie,nu se pot corecta,cele mai comune forme fiind ideile delirante de influenţă (sentimentul că sunt manipulaţi de la distanţă de forţe străine).Tematicile delirante apar adesea ca fiind greu de înţeles,groteşti.Deşi nu corespund realităţii ele pot corespunde unor pulsiuni şi cerinţe intense (centrate pe teme de persecuţie,grandoare etc).După Conrad desvoltarea delirului în schizofrenie s-ar face în mai multe faze:

       1.Prima fază este numită "trema" şi este perioda când pacienţii sunt conştienţi că ceva se întâmplă cu ei,că lumea din jur se schimbă,iar ei devin slabi în contact cu această lume.În faza "trema"pcientul este anxios (trema =frică,lipsă de control).Pacientul devine iritabil,adesea depresiv.Faza durează de la câteva zile la câteva săptămâni sau luni.Spre sfârşitul fazei organizarea halucinator-delirantă determină pacientul a vedea mediul înconjurător ca straniu,cu aparenţele schimbate.

      2.Faza "apophanică" (de revelaţie,în limba greacă) în care pacientul "se lămureşte" asupra sa.

      3.Faza "apocaliptică" în care lumea pacientului devine tot mai fragmentată.

     4.Faza terminală în care pacientul parcă vegetetază.

     In faza de revelaţie pacientul devine deodată sigur asupra anumitor factori de care până atunci se îndoia.Graţie delirului schiziofrenii îşi vor reorganiza de acuma întreaga existenţă,ocupându-se de "noile lor problematici" (care presupun instincte, idealuri, frustrare,inadecvenţă biologică,sentimente de insecuritate,vinovăţie,aspecte afective sau de altă natură conţinute în inconştient).Graţie autismului,retragerii sociale,numeroşi schizofreni lasă impresia că nu au nici o preocupare delirantă,în timp ce ea există.

       Tulburările de vorbire urmăresc îndeaproape tulburările de gândire.Putem găsi aspecte de verbigeraţie,cu repetarea monotonă de cuvinte,fragmente de propoziţie,vorbire incoerentă,care nu serveşte comunicării,vorbire puerilă sau la persoana a treia,folosirea infinitivelor.

      Tonalitatea vorbirii poate prezenta numeroase bizarerii(poate fi joasă,înaltă),alteori are aspectul de ca şi cum limba maternă ar fi o limbă străină,învăţată recent.Glosolalia printr-un limbaj artificial,cu semnificaţie doar pentru pacient şi care este incomprehensibilă pentru cei din jur.Poate apare de asemenea mutismul,ecolalia, verbigeraţia.

Toate aceste anomalii pot apare şi în limbajul scris care şi el se poate caracteriza prin bizarerii (inclusiv în alegerea hârtiei şi cernelii),forma grafică a scrisului,stereotipiile etc.

     Tulburări de atenţie  apar în schizofrenie graţie marii introversiuni şi autismului,a desinteresului pentru mediul exterior.Din aceste motive ei apar uneori ca desorientaţi,par a avea mari tulburări de memorie şi judecată,până la o adevărată psudodemenţă.

      Tulburările de memorie nu sunt prea pronunţate şi ţin mai ales de tulburările de atenţie(pentru memoria de fixare).Pot apare,totuşi uneori amnezii,pentru perioadele de agitaţie sau acele asociate cu tulburări de conştiinţă.Mai rar pot apare o serie de paramnezii.

      Tulburările afective constituie un capitol prolix.Clasic schizofrenia se caracterizează prin afedonism,hipoafectivitate,lipsă de empatie,până la indiferenţă sau inversiune afectivă.Pustiirea afectivă constituie marea dramă a bolnavilor.Se mai notează labilitatea sau fluctuaţia afectelor.Pacientul,subliniază G.N.Constatntinescu,face glume dar nu le înţelege pe ale altora,este ironic,ceea ce îngreunează contactul cu el .Inversiunea afectivă,ambivalenţa,paratimiile cu discordanţă între idei şi sentimente caracterizează schizofrenia.Totuşi la vechii schizofreni poate apare un grad de ataşament faţă de spital.

       Tulburări de voinţă şi activitate.Schizofrenia se caracterizează prin abulie,pacientul fiind leneş,neglijent,inactiv,negativist,ambivalent în voinţă.Comportamentul schizofrenului este lipsit de armonie,de tendinţa de integrare,adeseori afectele şi dorinţele fiind incompatibile şi îşi schimbă frecvent obiectivul.După Kolb comportamentul pacienţilor este capricios,impulsiv,ca rezultat al unei voinţe ambivalente,a unor contradicţii,a tendinţelor conative (fenomene pe care Bleuler le-a considerat fundamentale pentru schizofrenie).In schizofrenie impulsul este în contradicţie directă cu manifestarea expresă.Dacă pentru normal,arată Kolb,comportamentul este un compromis între diferitele tendinţe,urmând în ultimă instanţă principiul realităţii,la schizofrenie atât impulsurile conştiente cât şi inconştiente controlează un comportament care devine eratic,cu contradicţii interne în luptă simultană şi directă.Din acest motiv multiple comportamente sunt ambivalente (de iubire şi ură,afecţiune şi ostilitate).Uneori pacientul poate controla aceste impulsuri dar alteori simte că acest comportament îi este impus.

      Un alt element caracteristic al activităţii schizofrenului este constituit de anergie,ceea ce se produce prin evitarea unei activităţi concrete sau spontane,lipsa de iniţiativă şi a unui scop,până la inactivitate ca anergic (Kolb,1973).Schizofrenul renunţă astfel complet de af fi coparticipant la o lume pe care nu o mai înţelege,motiv pentru care comportamentul lui tinde a fi regresiv şi autistic.El nu-şi mai experimentează comportamentul în relaţie cu lumea exterioară.

        Negativismul şi sugestibilitatea sunt 2 aspecte care caracterizează comportamentul schizofrenului.Prin negativism,pacienţii se opun realizării voinţei celor din jur.Acest lucru apare sub forma mentismului,refuzului alimentar,refuzului de a urina,de a face orice mişcare.Opus negativismului apare sugestibilitatea patologică,pacientul acceptând pasiv orice i se sugerează din mediul exterior.Uneori supunerea este automată fără a mai cerceta consecinţele (în acest sens apar ecolalia,ecopraxia,ecomimia).

       Stereotipiile de poziţie pot lua aspect de flexibilitate ceroasă.Stereotipiile de mişcare sunt foarte variate,manierismele sunt frecvente şi se pot manifesta sub formă de grimase, ticuri,uneori până la constituirea unor adevărate ritualuri (botul schizofrenic).Ca şi limbajul sau gândirea schizofrenică multe asemenea manifestări apar ca neinteligibile, bizare.

        Tulburări de conştiinţă şi de integrare.Se presupune că tabloul schizofreniei nu presupune tulburări mari de conştiinţă,cu excepţia unor forme de schizofrenie hebefrenică,unde se poate detaşa cu uşurinţă o serie de aspecte onirice.După Kolb percepţia timpului ar fi mai lentă,schizofrenii fiind inabili de a aprecia unitatea de timp.Tulburările de orientare ar avea la bază tulburările de atenţie, negativismul, rărspunsurile bizare şi alte falsificări cu rădăcina în ideile delirante sau halucinaţii. Funcţiile integrative ale personalităţii fiind puternic tulburate,apar numeroase aspecte deficitare care pot avea aspect demenţial,în ciuda lipsei de afectare proprizisă a inteligenţei.Personalitatea este profund modificată,pacienţii neavând capacitatea de integrare proporţională a funcţiilor sale psihic.Depersonalizarea apare astfel ca o tulburare profundă care dă impresia unei devitalizări,cu sentimentul că a devenit un mecanism,adeseori dirijat din afară.Ştergerea graniţelor eului va face posibil ca pacientul să se identifice uşor cu alte persoane sau obiecte:tranzitivism, perplexitate, depersonalizare).

      Producţia artistică prezintă la schizofreni o serie de caracteristici.Rennert distinge următoarele criterii:

      -reîntoarcerea la un grad primitiv de expresie;

      -preponderenţa tendinţei ludice;

      -lipsa de perspectivă;

      -tendinţe simbolice;

       Apar forme baroce,supraîncărcate,reprezentări comice sau groteşti,salate de imagini,încărcarea suprafeţei de lucru,imixtiunea în desen de cifre şi litere,combinaţii între obiecte şi fiinţe,stereotipii ornamentale,nerespectarea relaţiilor spaţiale,descompunerea corpului uman sau animal (G.N.Constantinescu).Conţinutul este compus adesea din desene geometrice,compoziţii ornamentale,temele preferate fiind desene mecanice sau aparate, reprezentări magice sau alegorice.Aparastfel imagini de ochi izolaţi,capete,peşti,organe genitale.Sclupturile sunt rare.

    Poezii au conţinut ermetic şi sunt incomprehensibile,pline de bizarerii,adeseori trtiste au dureroase.

     Simptomatologia somatică.M.Bleuler împarte tulburările somatice din schizofrenie astfel:

     1.Consecinţe somatice secundare compoprtamentului maladiv (agitaţie psihomotorie, inhibiţie,tulburări metabolice);

     2.Fenomene vegetative ce însoţesc tensiunea emoţională;

     Procopiu şi Cociasu (1975) în cadrul unei dispensarizări active într-un sector din Bucureşti constată că 32,5% dintre schizofreni sufereau de diferite afecţiuni somatice, preexistente sau apărute după debutul bolii.Astfel 13% erau boli endocrine,4,5% hepatite cronice,1% gastrite etc.

       S-a observat de mult că în schizofrenie există numeroase afecţiuni somatice.Astfel greutatea corporală scade la început şi creşte în perioda cronicizării.În formele acute,catatonice apar uneori hipertermia.Se mai remarcă uneori scăderea apetitului,secreţia salivară crescută,diaree sau constipaţie,uneori retenţie urinară.Pulsul este oscilant iar la catatonici apare cianoza extremităţilor,pielea este prea umedă sau prea uscată.Segal descrie o rigiditate vasculară,scăderea indicelui oscilometric.Amenoreea este frecventă la femei în stările acute iar la bărbaţi impotenţa.S-a mai evidenţiat leucocitoza, euzinopenia.Pupilele sunt midriatice în stările acute,uneori inegalitatea pupilară,iar analgezia parţială sau totală poate predispune la automutilări.Schizofrenia ar fi mai frecventă la grupa sanghină AB şi mai rară la grupa B.La radioscopie apare cord în "picătură",încetenirea circulaţiei periferice cu vasoconstricţie (tulburări vegetative şi vazomotorii,ducând uneori la edeme).

Lemke (1955) semnalizează o serie de microsimptome neurologice ca:tremurături ale degetelor,anomalii la rezistenţa electrică a pielii,abolirea reflexelor cutanate abdominale,a reflexului cremaseterin.Dacă la început apar numeroase aspecte somatice şi ipohondrice, ulterior în schizofrenie se consideră rare sindroamele sau bolile psihosomatice (alergiile ar fi foarte rare).Insomnia cu reducerea stadiului 4 este de asemenea frecventă.

                                   Debutul bolii

       Referindu-se la formele de debut din schizofrenie Şelaru (1975) pe baza unui larg lot de schizofreni găseşte următoarele maniere de debut:

        -debut nevrotic;

        -debut heboidiform;

        -debut prin accenturea trăsăturilor premorbide de personalitate;

        -debut schizoid;

        -debut acut;

        -debut după accident puerperal;

        -debut după traumatism cranian;

        -debut psudomaniacal;

        -debut depresiv;

        -debut paranoid;

        -debut catatonic;

        -debut hebefrenic;

        -debut hebefreno-catatonic;

        -debut sub forma schizofreniei simple;

       Debutul schizofreniei este precedat,adesea,de manifestări semnificative.Astfel,cu câţiva ani înainte pot apare o retragere socială,o stare de neatenţie şi o inhibiţie progresivă a sentimentelor care devin (mai ales la fete) tot mai sărac controlate. Intrat în adolescenţă apar numeroase difcultăţi în relaţie cu colegii,nu acceptă o prietenie intimă, preferă singurătatea.

         Există debuturi lente,progresive şi debuturi acute.In debutul acut caracterul este exploziv,cu manifestări delirante şi halucinaţii acute,stări oneiroide,grade diferite de depersonalizare,angoasa distrugerii.Alteori debutul poate fi maniacal sau depresiv,fie printr-o stare confuzivă.Ushakov (1975) consideră că schizofrenia acută apare mai ales în jur de 11 ani,în timp ce acele lente ar apare încă din frageda copilărie.Conrad (1965) arată  că la adolescenţâi  debutul este legat de scăderea potenţialului energetic,apariţia eşecului şcolar,pierderea interesului,fenomene trăite la început conştient.Uneeori poate apare iniţial fobia şcolară,până la aspectul ei psihotic.

       În debutul lent există greutăţi enorme de recunoaştere a bolii în faza iniţială.Pot apare faze anxioase,tulburări afective,retragerea în sine,tulburări ale activităţii şi intereselor, tulburări de vorbire,manierisme care se pot lesne confunda cu fenomenele crizei personalităţii normale a adolescentului.Există în debutul bolii o fază de "învălmăşeală" emoţională şi de instabilitate,adeseori cu exacerbarea unor comportamente marginale (Kolb).Faptul că schizofrenia apare de regulă la adolescenţi a făcut pe numeroşi autori să considere drept indicator al debutului bolii tot felul de manifestări care fac parte din patologia "normală" de la această vârstă (Cucu,1979).Cu excepţia catatoniei,care de obicei debutează brusc,toate celelalte forme de schizofrenie pot avea o perioadă de 1-3 ani de transformări preschizofrenice,creşterea gradului de anxietate fiind regula.Chiar de la debut există o serie de semne greu de interpretat.Astfel pacienţii au o serie de greutăţi în a-şi exprima anxietatea,prezintă o istovire generală de energie,relaţiile interpersonale devin stângace şi eşuează iar rezultatele apar dezastruoase,cu respingerea pacientului,scăderea autostimei,creşterea dificultăţilor de viaţă.In fine,subliniază Mendel (1975) se poate vorbi de un aşa numit "eşec al istoricităţii",eşecul unei istorii personale corespunzătoare pentru a putea judeca şi a-i dirija comportamentul,de a avea încredere în ceea ce  se va întâmpla în viitor.Când boala debutează propriuzis,apare pe acest fond o puternică scădere a randamentului şcolar,cu deteriorarea funcţiilor intelectuale (scăderea atnţiei, desinteres, hipobulie).Treptat asistăm la disocierea completă a reacţiilor personalităţii (grimase, pierderea graţiei),în timp ce alte simptome vin să completeze tabloul clinic (obsesii, instabilitatea dispoziţiei,atitudini ambivalente,senzaţii cenestezice).Polatin (1971) vorbeşte de existenţa unei perioade "microcatatonice" care s-ar caracteriza printr-o stare de "distractibilitate" cu neatenţie,răspunsuri distrate,impresia unei "neguri" care se aşează pe gândire,o impresie de "transă".Pacienţii prezintă,de asemenea dificultăţi în menţinerea percepţiei constante a mediului intern şi extern,menţinerea totuşi a contactului prin construirea unui tablou fantastic.Treptat apar preocupări care nu sunt în legătură cu munca sau situaţia sa,deobicei preocupări abstracte sau filozofice.Retragerea în sine este tot mai evidentă,devin psihic apatici,tociţi afectiv,apoi poate apare inversiunea afectivă. Preocupările sexuale sau erotice apar numai pe plan ideativ,fără nici o tendinţă de materializare.In familie apar relaţii de agresivitate,apare automatismul mental,derealizarea şi depersonalizarea.Vârsta debutului poate fi variabilă,în copilărie,mai frecvent în adolescenţă şi uneori tardiv (şi după 40 de ani).

     In formele lente asistăm la o mutaţie "schizofrenică" treptată,tulburările de comportament instalându-se încet.Din acest motiv,adeseori în aceste forme de debut pacienţii sunt văzuţi anterior de alţi profesionişti (pedagogi,psihologi,medici generalişti sau somaticieni diferiţi).După Lempi'ere şi colab.(1978) următoarele simptome se instalează insidios:

       -scăderea randamentului intelectual,adesea la un tânăr foarte dotat până la acea dată;

       -modificări de caracter:morozitate,ostilitate în mediul familie,tendinţă de izolare etc;

       -renunţarea la activităţile distrative fără o justificare plauzibilă;

       -inclinarea spre ocultism,magie,acte religioase;

      -unele tulburări de alură nevrotică cum ar fi :simptomatologie anxioasă (frici raţionale, că va muri în somn,obsesii,pseudofobii,impresia că ambianţa îi este ostilă), simptomatologie isterică (dureri eratice,tulburări alimentare),simptomatologie ipohondrică (cu preocupare pentru propriul corp,impresia că se intoxică cu produse alimantare),preocupări dismorfofobice,depersonalizare.

         In experienţa clinică se mai enumeră următoarele forme de debut a schizofreniei:

       1.Debut lent,prin modificări caracteriale şi comportament (de tipul adolescentului leneş);

       2.Debutul prin acte medico-legale;

       3.Debut neurasteniform;

       4.Debut obsesivo-fobic;

       5.Debut isteric;

       6.Debut delirant halucinator;

       7.Debut de tip maniacal sau depresiv;

       8.Debut acut;

       9.Debut prin tulburări de conştiinţă;

                            Perioada de stare

      Aşa cum am văzut schizofrenia se manifestă printr-un polimorfism simptomatologic , care este greu de sistematizat.Dacă nu există simptome caracteristice,totuşi din experienţa noastră a reieşit o serie de caracteristici,aproape obligatorii a comportamentului semiologic al schizofreniilor.

         1.Alienarea de realitate,pe măsura evoluţiei bolii pacientul se îndepărtează de realitate(ca un avion care decolează şi se îndepărtează treptat de pământ până lucrurile de jos devin confuze sau trecând bariera de nori nici nu se mai văd).La schizofreni senzaţia de alienare apare încă de la debut,când deşi contactul cu realitatea nu este total pierdută, comportamentul pacienţilor este punctat tot mai des de bizarerii,de comportamente care uimesc pe aceia care l-au cunoscut pe bolnav până atunci.In perioda de stare alienarea este totală,individul trăieşte într-o lume fantastică,autistă,condusă după o logică pe care nu o mai înţelegem.Pacientul,prin starea sa realizează prototipul exact,a ceea ce popular este cunoscut cu termenul de nebunie.Se pare că pacientul plonjează,pur şi simplu,într-un alt sistem logic,neînţelegerea dintre el şi noi fiind totală (pentru el omul normal este tot atât de bizar căt pare şi el pentru acesta).

         2.A doua caracteristică este legată de patologia afectivităţii,o patologie în mare parte caracteristică.Apar modificări care doar în schizofrenie sunt aşa de bine exprimate cum ar fi:hipotimia,ambivalenţa afectivă,inversiunea afectivă.Mai mult gradul de expresivitate a patologiei afective de tip schizoid este direct proporţional cu prognosticul mai uşor sau mai sever al bolii.Patologia afectivă a schizofrnicului se decalşează cu mult înainte de apariţia clinică a bolii.In unele situaţii o asemenea stare apare sub forma cunoscută a personalităţii schizoide.Individul treptat se înstrăinează de lume,nu mai are capacitatea de empatie (ca un foarfece invizibil se taie legăturile afective cu cei din jur,individul nu mai are capacitatea de a rezona afectiv pentru cei din jur).Dacă la început aceste modificări se manifestă faţă de persoane din anturajul său,treptat starea de ahedonie se manifestă asupra celor care îi sunt apropiaţi,faţă de rudele apropiate.Schimburile empatice scad, schizofrenul oferind şi primind în relaţiile sale puţină dragoste,până la renumita formulă, "nu-i mai iubeşte nici dumnezeu nici oamenii".Afectarea leziunilor afective cu familia este gravă,apare inversiunea afectivă (până la crimă),apare ambivalenţa afectivă.In această fază pacientul este amorf din punct de vedere afectiv,nu iubeşte şi nu este iubit,îi dispare maleabilitatea şi spontaneitatea comportamentelor,participarea emoţională, ambiţiile, spiritul competitiv,până la starea de ahedonie(cea mai ucigătoare întrebare pentru schizofren va fi acum:ce planuri ai pentru viitor,când vom găsi o persoană fără viitor sau cu planuri fanteziste).

       3.A treia caracteristică este constituită de fenomenul de disociere intrapsihică (schzein=a tăia).Este deci vorba de un proces de "rupere interioară",cu pierderea proporţiilor diferitelor funcţii psihice.Disocierea şi desagregarea afectează întreaga viaţă mintală a individului.Din acest motiv procesul comunicării devine neautentic,individul se îndepărtează de lumea reală,devenind discordant,bizar.Printre cele mai pregnante stigmate ale disocierii fac parte depersonalizarea şi derealizarea.Derealizarea şi depersonalizarea pot apare ca stadiu tranzitor în formarea ideilor delirante.Caracteristicile derealizării în schizofrenie ar consta din efemeritatea şi discreţie sa din primul stadiu al bolii,lipsa de continuitate.Pacientul cu depersonalizare trăieşte senzaţia de vag,nereal,de detaşare,el este spectator şi nu participă la viaţa sa.Din aceste motive se simte schimbat,nu se mai consideră o personalitate,acţiunile lui apărând ca mecanice şi automate.Pacientul nu-şi mai poate delimita propriul său eu,motiv pentru care identitatea sa  devine confuză iar încercările sale de raţionalizare îl duc la concluzii delirante (cu idei nihiliste,ideia că lumea sau el nu mai există).Mediul din jurul său apare nenatural,nereal,ducând bolnavul într-o stare de stupiditate,de reverie şi în ultimă instanţă,la retragerea treptată.

         Sindromul disociativ,pierderea simţului proporţiilor va determina o simptomatologie foarte prolixă.In planul percepţiei apar iluzii,halucinaţii pseudohalucinaţii,manifestări cenestopate.Iluziile corporale sunt frecvente,la adolescenţi mai ales sub forma dismorfofobiei,pacientul privindu-se la nesfârşit în oglindă,spălând sau frecând timp îndelungat anumite părţi ale corpului,uneori este incert sexual.Atenţia se concentrează spre interior unde este dominat de o stare de anxietate şi stranietate.Voinţa pacientului scade,devine neglijent în ţinută şi igienă personală.In domeniul psihomotricităţii apar fenomene catatonice ca:indecizia gesturilor,mişcările automate, manierisme, paratimii, stereotipii.Apar de asemenea tulburări vegetative şi metabolice (tulburări vazomotorii, edeme,tulburări secretorii).Uneori sindromul catatonic se manifestă mai pregnant (streotipii de mişcare sau poziţie,negativism sau sugestibilitate etc).

       Sindromul delirant apare printr-o dezorganizare polimorfă a gândirii.Autismul în gândire se manifestă printr-o retragere în "turnul său de fildeş" şi o pierdere a contactului său vital cu realitatea.Autismul este,de fapt ,o ruptură totală cu realitatea,o reamenajare totală a raporturilor dintre individ şi mediul exterior.Alienându-se de realitate,schizofrenul va trăi într-o lume fantastică,atemporală şi inabordabilă din afară (o moarte psihică aparentă).Manifestările delirante constau din alterarea gândirii,apariţia unori de idei incoerente.Apar idei delirante,planuri fantastice de viitor,irealizabile,idei interpretative. Faţă de anturaj devine indiferent,ostil,ostilitatea dirijându-se mai ales asupra celor din familia sa.

      Tulburările de conduită se caracterizează printr-o hipobulie şi abulie, apragmatism, gesturi suicidale,raptusuri imprevizibile,acte heteroagresive.

       O mare importanţă o au comportamentele delictuale,actele medico-legale.Moraru şi Quai (1964) subliniază că 26% dintre expertizele medico-legale din 1964 au fost efectuate la bolnavii cu schizofrenie.Referitor la frecvenţa delictelor,schizofrenia a ocupat rangul doi printre celelalte boli psihice.Cele mai frecvente delicte le-au făcut schizofreniile paranoide,urmate de cele defectuale.

        In descrierea perioadei de stare a schizofreniei trebuie ţinut cont că aceasta nu este o boală unitară,motiv pentru care s-au descris o serie de forme clinice.In realitate diferitele tipuri sau forme clinice nu pot fi despărţite în forme aparte de schizofrenie,ele având o serie de caraceristici comune (de exemplu de tipul caracteristicilor pe care le-am amintit noi mai sus).Caracterul pregnant al unui tip este dat de pregnanţa şi de apariţia pe primul plan al unui anumit simptom sau sindrom,de maniera deosebită de manifestare a procesului clinic.

                                  Formele clinice

     In 1926 Claude diviza "boala lui Bleuler" în demenţa precoce şi grupa "schizozelor". Dacă demenţa precoce era considerată o adevărată demenţă juvenilă (cu cauze exo şi endogene),schizozele apăreau mai ales datorită exagerării constituţiei schizoide.Şcoala lui Kleist va intercala între schizofrenie şi PMD o serie de entităţi,adesea ereditare pe care le-a denumit fazofrenii.Pentru Kleist schizofreniile erau procese distructive evolutive divizându-se în :hebefrenie,schizofrenie incoerentă (schizofazia),schizofrenia paranoidă, autopsihoza progresivă,catatonia.Şcoala lui Kleist este o şcoală organicistă care priveşte schizofreniile ca un sistem de degenerescenţă ereditară,fiecare simptom coresponzând unei anumite arii de degenerescenţă corticală.El alcătuieşte o simptomatică complicată,aproape incomprehensibilă,cu forme tipice şi atipice şi o puzderie de subgrupe .

       Leonhard (1950) divide schizofrenia în două categorii:

       1.Schizofrenia de nucleu,boală heredodegenerativă sistemică,în care se cuprind formele catatonice,hebefrenice,paranoide,incoerente;

       2.Grupul schizofreniilor atipice,nesistemice,care nu prezintă un cadru clinic rigid.In acest cadru  ar intra:catatonia periodică,parafrenia afectivă,schizofazia.

        La congresul de la Paris (1950) Langfeldt distinge în schizofrenie,de asemenea două grupe:

       1.Un grup de schizofrenii indiscutabile (forma hebefrenică,catatonică, paranoidă, diferite forme mixte);

       2.Un grup de psihoze schizofreniforme (schizofrenii limitrofe sau îndoielnice,cu prognostic mai bun);

       Totuşi,trebuie subliniat că nici o clasificare nu poate fi luată în considerare dacă ea nu este mai bună,dacă nu aduce elemente în plus faţă de calasificarea lui Kraepelin şi Bleuler,Kraepelin descriind 3 subtipuri ale demenţei precoce:forma catatonică,hebefrenică şi paranoidă la care Bleuler adaugă forma simplă.

       Referindu-se la schizofreniile cronicizate,Mendel subliniază că acestea se subdivid în trei categorii majore:

       1.Schizofrenia cronică intermitentă cu istorie lungă (cel puţin 6 luni),cu episoade intermitente acute şi remisiuni prelungite,pacientul având dificultăţi în manipularea anxietăţii,relaţiilor interpersonale şi familiale.Uneori acest tip de schizofrenie cronică poate părea hebefrenică,paranoidă sau simplă.

       2.Schizofrenia cronică latentă care include pacienţi care în trecut au fost schizofrenii borderline,forme pseudonevrotice etc.Evoluţia poate diminua sau să se accentuieze fără însă a ajunge la forme tipice (nu au de regulă halucinaţii,delir,depersonalizare).

       3.Schizofrenia cronică paranoidă,deşi nu are simptome psihotice clare.

       In ciuda descrierii a numeroase forme de schizofrenie,putem spune că majoritatea autorilor au rămas la formele clinice clasice,la care s-au mai adăugat şi altele (forme acute,schizoafective,tardive,latente,reziduale etc).

       In cele ce urmează vom descrie principalele forme clinice.

      1.Forma acută.Delimitarea unei forme acute de schizofrenie este arbitrară,deoarece acest fel de manifestare este evolutivă şi practic se poate manifesta în toate formele clasice de schizofrenie.Forma acută se manifestă prin început acut şi o evoluţie sgomotoasă. Tabloul clinic este dominat de sensaţia de panică şi anxietate,de o stare de perplexitate, individul având sensaţia că nu ştie ce se întâmplă cu el.Evoluţia poate merge spre remisiune (când pot apare şi noi reacutizări) sau spre una dintre formele clasice de schizofrenie.

      2.Forma simplă se caracterizează mai ales prin scăderea afectivităţii,tensiunilor instinctuale,ambiţiilor,voinţei,iniţiativei.Delirul şi halucinaţiile sunt absente.Disocierea se realizează lent.Forma simplă apare mai frecvent la personalităţi schizoide, rezervate, timide,care preferă izolarea,demisia în faţa greutăţilor.Comportamentul bolnavilor este plin de bizarerii,sunt aparagmatici,cu indiferenţă afectivă.Pacienţii sunt retraşi,evită a intra în conflict cu cineva.Activitatea profesională sau şcolară încetează.Pacienţii se mai plâng de numeroase tulburări somatice,de astenie,nervozitate,fenomene pentru care se tratează timp îndelungat.Faţă de mediu,pacienţii sunt indiferenţi sau reacţionează cu ură.

      Aspectul simptomatic este sărac,lipsind mai ales simptomele pozitive (delir, halucinaţii,agitaţie),pustiirea şi sărăcirea vieţii psihice fiind cele mai importante.Aici intră şi aşa numitul tip al "adolescentului leneş",tânăr eminent şi care deodată devine indolent, nu-l mai interesează şcoala,începe să-şi propună scopuri irealizabile.Mulţi din aceşti tineri apar ca boemi,vagabonzi,leneşi,iresponsabili,prostituate sau delincvenţi.Aceşti tineri nu sunt impresionaţi de ceea ce este în jurul lor,de responsabilităţi,răspund greu sau deloc la comenzile sociale.Pentru Curran şi colab.(1980) termenul de schizofrenie simplă se referă la forme cu debut lent,excentrici,mergând spre deteriorare,lipsiţi de afect sau instinct. Dintre toate formele de schizofrenie,forma simplă este cea mai săracă în simptome.

      Prognosticul este prost.Boala apare în adolescenţă cu reducerea intereselor şi ataşamentelor,motiv pentru care individul eşuiază în şcoală,în relaţiile sociale şi apoi intră în conflict cu familia şi prietenii.Treptat aceşti tineri devin triviali,igiena personală lasă de dorit,nu mai sunt interesaţi în relaţiile heterosexuale,reveriile şi trăirile lor în fantastiuc devin constante.Bolnavii nu fac nici un efort pentru a munci,pentru a-şi asuma răspundere, motiv pentru care adesea duc o viaţă parazitară (uneori cu accese de agresiune  deschisă). Comportamentul lor devine negativist,evaziv şi obstinant.Suhareva caracterizează pe aceşti adolescenţi ca apatici,abulici,cu scăderea energiei dar şi cu acte impulsive, agresivitate, ostilitate faţă de cei care îi iubesc.Ca simptome productive autoarea,descrie frica şi obsesiile,fanteziile,depersonalizarea.Numărul de internări este adesea în această formă foarte mare.

      3.Forma hebefrenică.In forma hebefrenică procesul disociativ atinge maximum de intensitate,la care se adaugă un grad accentuat de discordanţă a gândirii, inteligenţei, limbajului şi afectivităţii. Kahlbaum şi Haeker considerau hebefrenia ca o demenţă precoce însoţită de tulburări afective de tip maniacal,care apăreau la vârsta pubertăţii şi se caracteriza prin comportamente ca:afectare,expresii mimice patetice,precocitate pentru unele probleme abstracte,disociere.Deteriorarea ar fi elementul constant în hebefrenie. Deficitul se instalează repede dând impresia de incurabilitate la prima vedere şi de devitalizare.Uneori deteriorarea poate lua aspecte demenţiale,deşi putem asista şi la vindecări spectaculoase.Hebefrenia se caracterizează printr-o regresiune marcată până la primitiv,desinhibiţie,comportament neorganizat.Deşi sunt foarte activi,uneori prezentând o stare maniacală atipică,ei sunt fără randament (din cauza procesului disociativ).Reacţiile afective sunt necorespunzătoare,râd nemotivat,se comportă pueril,clowneriile caracterizând în mare parte comportamentul lor.

      Schizofrenia hebefrenică este considerată ca cea mai distructivă boală pshică şi cea mai caracteristică pentru adolescenţă.Debutul poate fi mai ales lent,mai rar subacut sau depresiv.Există şi debuturi zgomotoase,cu stări confuzionale,bizarerii,halucinaţii auditive, tulburări mari de comportament şi caracter (cazuistica noastră).Pacienţii plângeau sau râdeau nejustificat,erau bizari,puerili.Comportamentul afectiv era bizar,cu râs prostesc, grimase,clownerii,halucinaţii şi idei delirante.Gândirea era incoerentă,propriul corp era perceput în mod straniu,erau ostili sau agresivi faţă de familie

       Fupă Chazaud (1974) în hebefrenie trebuie remarcată atingerea eului cu regresie fazică,crizele de depersonalizare,iar la nivelul conştientului apar infiltraţii masive de material regresiv cu tonalitate zdrobitoare şi dezintegrare.

Foarte frecvent apar fenomene de reverie,raţionalizări morbide,comportament antisocial.

      După Kolb,debutul hebefreniei este lent iar când este depresiv poate sugera o reacţie afectivă.Şi el remarcă reacţiile afective necorespunzătoare,halucinaţiile,care adesea reprezintă instincte reprimate.Ideaţia se îndreaptă spre fantastic sau idei delirante fantastice până la elaborarea unui sistem delirant.

      Procesele asociative sunt perturbate,vorbirea este incorectă cu neologisme.Retragerea şi autismul capătă forme pronunţate,motiv pentru care pacienţii par retraşi,introvertiţi.Deci integrarea personalităţii ar avea formele cele mai grave.

      In unele cazuri se poate vorbi de forme hebefreno-catatonice,prin adăugarea simptomelor catatonice (manierisme,negativism,stereotipii gestuale,uneori refugiul într-o stare cataleptică globală (până la simularea poziţiei fetale).Starea catatonică nu este deobicei permanentă,ea survenind periodic cu remisiuni şi reapariţii.

       4.Forma catatonică apare mai frecvent între 15-25 ani şi se caracterizează prin tulburări ale psihomotricităţii,fenomene care se desfăşoară pe un fond clar al conştiinţei. Debutul bolii este deobicei brusc,cu fenomene de agitaţie,stupoare, imobilitate, mutism, flexibilitate ceroasă,stereotipii de poziţie (perna psihică).Debutul este mai tardiv decât în hebefrenie şi mult mai acut (stupoare,excitaţie,acte impulsive).Tulburările catatonice motorii sunt adesea asociate cu frică mare şi teroare,halucinaţii terifiante.Deşi debutul este acut,adeseori,premorbid se pot evidenţia trăsături schizoide.

        În perioda de stare,schizofrenia catatonică poate oscila între perioade de excitaţie extremă şi perioade de izolare şi retragere extremă.Există,deci,două forme de schizofrenie catatonică:o formă stuporoasă şi una agitată.În forma stuporoasă pacientul poate prezenta o stare completă de stupor cu dispariţia aproape totală a mişcărilor şi a oricărei activităţi. Din acest motiv pacienţii au tendinţa de a rămâne în poziţii sau posturi stereotipe,pe care le pot menţine timp îndelungat (ore,zile).Pacientul este necomunicativ,mut,stuporos,cu faciesul imobil (mască facială).Pielea picioarelor poate deveni turgidă,cu transpiraţii şi un miros caracteristic.Păstrând zile întregi aceeaşi poziţie ei refuză să ia contactul cu lumea, iar la ori ce stimulare devin negativişti (refuză să se îmbrace,să mănânce,uneori imită

akinezia şi rigiditatea parkinsoniană),pot prezenta ecolalie,ecomimie,ecopraxie.In starea lor de imobilitate şi negativism pot face glob vezical din cauza resuzului de a urina.Saliva li se scurge din gură fără nici un control.Alteori pot prezenta flexibilitate ceroasă,pacientul dând impresia uni păpuşi de ceară,căreia i se poate imprima ori ce poziţie.Pacienţii nu se îngrijesc,nu se îmbracă,trebuie să fie asistaţi pentru toate procesele fiziologice.Deşi par detaşaţi uneori,ulterior pot relata ceea ce s-a întâmplat în jurul lor.Starea stuporoasă poate fi periodic întreruptă de stări de agitaţie şi excitaţie extremă,pacientul aflându-se parcă sub o "forţă urgentă" pentru activitate,după care pot redeveni stuporoşi.

       In forma catatonică agitată,tabloul clinic este dominat de o mare agitaţie psihomotorie, o agitaţie extremă şi continuă.Producţia verbală este incoerentă,pacientul vorbind şi agitându-se  în permanenţă.Producţia verbală nu are legătură cu ceea ce se petrece în jurul lor,ci mai degrabă ţine de stimularea internă.Stander (1934) descrie "catatonia fatală" care nu mai poate fi controlată prin nici un sedativ (moartea survenind în 1-2 ore).In stare de agitaţie catatonică pacientul este excitat şi incoerent,se masturbează fără jenă,se poate automutila,pote ataca sau să se sinucidă.Din acest motiv,în această stare,pacienţii sunt periculoşi atât pentru ei cât şi pentru cei din jur.Activitatea motorie neorganizată şi uneori agresivă nu poate fi influenţată de stimulii din exterior şi ea apare fără un scop sau motiv, desfăşurându-se într-un spaţiu limitat,cu raptusuri agresive şi autoagresive.Şi în această formă pacienţii pot refuza hrana,apa,scad mult în greutate.Uneori agitaţia extremă poate duce la colaps sau moarte.

       Prognosticul schizofreniei catatonice este cel mai favorabil,dar uneori după unul sau mai multe episoade există tendinţa de a trece în forme hebefrenice sau paranoide cu desvoltarea corespunzătoare a personalităţii.

       5.Forma paranoidă.Aproape jumătate  din toate noile internări în spital cu diagnosticul de schizofrenie sunt forme paranoide.Debutul lor este relativ tardiv,în a 4-a sau a 5-a decadă a vieţii.Boala poate fi precedată de o lungă perioadă pseudonevrotică.

       Perioda de debut poate dura câţiva ani şi este o perioadă caracterizată prin creşterea suspiciozităţii,dificultăţilor în relaţiile interpersonale.Debutul lent poate fi depresiv sau isterodepresiv,cu scăderea randamentului intelectual,desinteres faţă de viaţă şi faţă de viaţa socială în special.

        In acest mod se instalează treptat ideile delirante şi halucinaţiile, care în perioda de stare domină tabloul clinic.Ideile delirante nu sunt sistematizate, numeroase idei coexistând sau combinându-se între ele.Discrepanţa între halucinaţiile terifiante,ideile adeseori groteşti şi slabul răspuns emoţional sunt frapante şi patognomonice.După Lempière şi colab.(1978)  schizofrenie paranoidă este o modalitate evolutivă relativ bogată,comportând o disoluţie profundă a personalităţii şi o activitate delirantă permanentă.Aceasta poate succede uneori perioade delirante acute(momente fecunde) care pun eul în situaţia de eşec cu lumea.

            În schiziofrenia paranoidă procesul de disociere şi halucinaţiile creiază un veritabil sindrom paranoid,cu unele aspecte specificie.Ideile delirante care apar în schizofrenie nu se pot corecta,cele mai frecvente tematici fiind cele de influenţă.Tematicile delirante apar adesea greu de înţeles,groteşti.Deşi nu corespund realităţii ele pot corespunde unor pulsiuni şi cerinţe intense (centrate pe teme de persecuţie).După Conrad desvoltarea delirului paranoid în schizofrenie s-ar face în mai mute etape:

            1.Faza “trema” în perioada când pacientul este încă copnştient de ceea ce se întâmplă cu el,vede că lumea din jur se schimbă iar el este tot mai slab în contact cu această lume.În faza trema pacientul este anxios,se controlează mereu,devine irascibil,adesea depresiv.Faza durează de la câteva zile la săptămâni sau luni.Spre sfârşitul fazei apar halucinaţii,iar ideile delirante fac pe pacient a vedea lumea într-o lumină stranie,în care aparenţele sunt schimbate.

            2.Faza “apophanică” (de relevaţie),în care pacientul se “lămureşte” asupra sa.

            3.Faza “apocaliptică” în care lumea pacientului devine tot mai pragmatică.

            4.Faza terminală în care pacientul vegetează în delirul său.

            Graţie autismului,retragerii sociale,numeroşi schizofreni dau impresia că nu au nici o preocupare delirantă,în timp ce ea există.

            Delirul paranoid în schizofrenie apare flu,nesistematizat,fără o tematică privilegiată,cu contaminări şi dispersiuni multiple,lipsind o structură şi o organizare caracteristică.

            Temele cele mai frecvente:persecuţia,posesiunea,gelozia.Temele sunt dominate de absurditate logică şi mobilitate.

            Pe primul plan stau ideile de persecuţie,suspiciune faţă de anturaj,ideile de influenţă,idei parapsihologice.Dar aceste idei de persecuţie pot duce la ideia că este o persoană foarte importantă,desvoltând pe acest fond un delir de grandoare,atribuindu-şi titluri şi calităţi deosebite.

            Ideile delirante sunt adesea susţinute de halucinaţşii vii,bogate,auditive şi vizuale.Întregul comportament al bolnavului se centrează pe aceste fenomene delirante şi halucinatorii,critica scăzând foarte mult.Uneori caracterul imperativ al halucinaţiilor poate împinge pacientul spre acţiuni periculoase.Ei pot deveni persecutaţi-persecutori când îşi atacă direct pe presupuşii duşmani.Disocierea şi organizarea personalităţii va face ca ideile delirante să devină tot mai puţin logice,progresiv delirul pierzându-şi expresivitatea,sistemul de credinţe apare tot mai impregnat,judecata inflexibilă,iar îndepărtarea de realitate tot mai mare.

   Explicaţiile magice fac exprimarea delirantă tot mai vagă şi iraţională.Mulţi schizofreni paranoizi devin iritabili,suspicioşi,cu resentimente,suspiciune faţă de cei care îi chestionează,mergând până la agresare.Pacientul se poate afla într-o continuă stare de tensiune,până la agresivitate necontrolată.

   O formă mai aparte a sindromului paranoid o constituie sindromul de automatism mental Kandinski-Clerambault,descris în 1881.Semnele acestui sindrom sunt numeroase şi din ele reţinem:

-Automatismul ideo-verbal şi asociativ care cuprinde enunţarea,comentarea actelor sau gesturilor însoţite de pseudohalucinaţii.Toate actele pacientului sunt repetate (ecoul gândirii,vorbirii,furtul şi ghicitul gândului,uitări provocate,depănarea automată de amintiri neplăcute,ideaţie impusă etc).

-Automatism sensorial şi sensitiv constând din false percepţii (un adevărat parazitism al percepţiilor normale),mirosuri urâte,sensaţii tactile,prurit,algii,sensaţii voluptoase sau dureri în regiunea anogenitală.

-Automatismul psiho-motor sau kinestezic constă din sensaţia de mişcare forţată percepută în musculatura feţei,gâtului,membrelor.

Automatismul mental se însoţeşte de delirul de influenţă,bolnavul se simte controlat de la distanţă de agenţi,organizaţii,institute de cercetare.Asupra lui se acţionează cu hipnoză,raze,sunt televizaţi,li se înregistrează gândurile.În alte cazuri apare tranzitivismul,convingerea că nu numai ei prezintă asemenea fenomene dar şi cei din jurul său şi că nu el este cel bolnav ci rudele sale,medicul.

Klaf şi Danis (1960) au subliniat frecvenţa  foarte mare (de 7 ori mai mare ca la populaţia generală) a preocupărilor homosexuale.Bărbaţii se percep în 85% persecutaţi de către bărbaţi iar femeile implică bărbaţii în 65% din cazuri în delirul lor.

     Şi în schizofrenia paranoidă apar tulburări de asociaţie,afectivitatea fiind mai ales orientată spre agresivitate,ideile ipohondrice şi depresive fiind destul de frecvente. Disocierea şi desorganizarea personalităţii va face ca ideile delirante să devină tot mi puţin logice,progresiv delirul pierzându-şi expresivitatea,sistemul de credinţe  apare tot mai impregnat,judecata infelxibilă iar îndepărtarea de realitate mai mare.Explicaţiile magice fac exprimarea delirantă tot mai vagă şi iraţională.Mulţi schizofreni paranoizi sunt iritabili,cu resentimente,suspicioşi,cu aversiune deosebită faţă de cei care îi chestionează, mergând până la agresivitate.Pacientul poate fi într-o continuă stare de tensiune,până la agresivitate necontrolată.

       6.Forma schizo-afectivă se caracterizează prin asocierea la fenomenele de bază ale schizofreniei a unor manifestări euforice sau depresive (putând fi chiar suicidari).Forma schizo-afectivă se caracterizează printr-o mixtură de simptome schizofreniforme şi afective.Ei pot avea o "logică" schizofrenică şi o dispoziţie pronunţat euforică sau depresivă.Deşi maniacal sau depresiv,comportamentul poate fi bizar ca într-o schizofrenie.

Evoluţia poate de asemenea fi intermitentă sau periodică.

      Termenul de schizofrenie afctivă a fost propus de către Kasanin.Din lucrările lui Cohen şi colab.,Clayton şi colab. rezultă posibilitatea unor relaţii între PMD şi schizofrenie,bazate pe ereditatea familială a bolnavilor cu schizofrenie afectivă, prognosticul fiind mai bun decât al formelor clasice.Litiu are în formele schizo-afective o influenţă bună.În formele periodice apar episoade disociative,intricate cu fenomene tip PMD iar evoluţia poate fi remitentă,ciclică,între accese personalitatea rămânând disociată,alterată.S-au descris şi forme schizofreniforme cicloide (Coleman şi Broen).Se pare că din punct de vedere genetic formele schizo-afective s-ar putea diferenţia net de formele clasice de schizofrenie.

Formele schizo-afective pot apare şi la adolescenţi când pe fondul unei dispoziţii triste pot apare fenomene de automatism,gândire paralogică,autistă.In diferite perioade ale bolii, pacienţii se pot prezenta într-o formă sau alta ducând la alternanţe de diagnostic.                                                                                                  

        In cazuistica noastră cel mai f recvent a fost schizofrenia cu coloratură depresivă. Pacienţii erau inactivi,cu tulburări de atenţie sau memorie,tocire afectivă,bizarerii,tedinţe dromomane.Fenomenele depresive se intricau cu cele disociative (depresie,hipobulie,idei de suicid,idei de persecuţie).Toate acestea puneau probleme serioase de diagnostic diferenţial.

       Un alt grup în cazuistica noastră l-a constituit acela cu simptomatologie obsesivă.La aceşti bolnavi predomina mai ales starea de anxietate şi insecuritate,pe fondul cărora apăreau idei obsesive,care evoluau de manieră psihotică.Pacienţii se izolau,aveau preocupări obsesive bizare (colectau de exemplu cranii de plastic pe care le sărutau într-o ordine determinată de ei).Rigiditatea obsesivă era dusă la extremă,iar în ultimă instanţă dispărea critica faţă de aceste obsesii,comportamentul fiind deja ca a unui delirant.

     7.Forma ipohondrică este una dintre formele cele mai prost delimitată,mai ales la tineri,la care preocupările ipohondrice sunt în mod normal foarte frecvente.Intensitatea fenomenelor ipohondrice nu este prea mare cel puţin cât pacientul mai păstresză contactul cu realitatea.Rottstein (1961) neagă autonomia formelor ipohondrice,dar descrie totuşi 3 forme:schizofrenie ipohondro-paranoidă,ipohondro-cenestopată şi depresiv ipohondrică. Uneori pot apare decompensări ipohondrice acute.

       Individualizarea schizofreniei ipohondrice este contestată şi de faptul că există tendinţa ca tot ce apare patologie psihică la adolescenţi să fie legat de schizofrenie. Ebtinger şi Sichel subliniază că simptomtologia delirant-ipohondrică se poate asocia cu pierderea simţului realităţii,ruperea contactului social şi familial,asocierea cu fenomene de autism,stranietate,simbolism.În asemenea situaţii se poate pune problema unor forme de schizofrenie ipohondrică.În aceste cazuri apar fenomene ipohondrice variate care se desfăşoară pe un fond de anxietate cu senzaţia morţii iminente, inaccesibilitate, inoportunitate.

      O altă problemă legată de simptomatologia ipohondrică o constituie şi aceea a fenomenelor ipohondrice care apar în cadrul tabloului clinic al diferitelor forme de schizofrenie.Aceste fenomene evoluiază lent adăugându-se simptomatologiei clasice,care se află pe primul plan.Această intricare agravează prognosticul,mai ales că şi în acest caz fenomenele ipohondrice sunt foarte rebele la tratament.

      8.Formele borderline sau pseudonevrotice..Am văzut că debutul neurastenic al multor forme de schizofrenie este foarte frecvent.

        O formă pseudonevrotică a schizofreniei a fost descrisă în 1949 de către Hoch şi Palatin,forme care se internează rar şi apar mai frecvent în practica ambulatorie.Deşi au o frecvenţă mai mică,formele pseudonevrotice sunt importante din cauza greutăţilor de diagnostic care apar,datorită lipsei de răspuns la tratament timp de ani de zile,pentru preponderenţa anxietăţii şi a problemelor sexuale (Lehman,1976).În asemenea cazuri este vorba de persoane tinere,catalogate drept incorigibile,care acceptă uşor un nivel profesional şi şcolar minim.Adeseori fetele sunt victima proxeneţilor care le atrag datorită docilităţii lor,lipsei lor de voinţă,lipsei unor sentimente active.

       Tabloul clinic apare nevrotic,uneori cu fenomene anxioase,fobice sau depresive,dar ele apar în absenţa oricărei situaţii stresante.Explicaţiile etiologice sunt vagi.Se remarcă de asemenea o scădere a atenţiei,hipobulie,retragere din faţa vieţii,lipsa de ambiţii.

        În unele situaţii,după o lungă evoluţie nevrotică,poate apăare un puseu acut de schizofrenie.Kolb (1979) subliniază că schizofrenia pseudonevrotică are o dinamică psihotică,în timp ce tabloul clinic,cel puţin în faza iniţială,apare ca nevrotic.Ea apare ca o mixtură de simptome anxioase,fobice,obsesive,depresive şi ipohondrice creind prin aceasta,pentru schizofrenie,o faţadă nevrotică.Anxietatea este puternică iar pacienţii prezintă un grad accentuat de ahedonie.În contrast cu alerta nevrotică,schizofrenul schizonevrotic dă explicaţii vagi,indistincte,adeseori contradictorii,repetate adesea în manieră detailată,streotipă.Pot apare mici episoade psihotice pe acest fond (de altfel 1/3 vor face forme psihotice adevărate).Grinker vorbind de sindroamele borderline cunclude că ar exista aici 4 grupe separate,diferind de cele descrise mai sus:

      1.Grupul cu funcţiile eului cel mai puţin desvoltat şi cel mai apropiat de psihotic, exprimându-şi anormalităţile prin afecte necorespunzătoare şi anormale faţă de alţii,cu diferite aspecte de imaturitate.Bolnavii sunt puţin spontani atât în comunicarea verbală cât şi nonverbală,negativişti şi ocazional impulsivi.

      2.Grupul borderline "adevărat" se caracterizează prin afecte negative,cu trecerea la act în diferite maniere.Deşi şi-au stabilit o identitate personală rezonabilă,nu pot acţiona totuşi consistent.In afara perioadei de acţiune ei sunt depresivi.Hoch şi Polatin au numit acest grup ca "psihopatic".

     3.Grupul cu comportament adaptativ,lipsindu-i capacitatea de dragoste şi afecţiune pentru alţii,în timp ce identitatea lor este incertă.

     4.Grupul cel mai restrâns,cu comportament afectiv pozitiv faţă de alţii,în timp ce anxietatea şi depresia este predominantă,asociată cu lipsa de încredere şi de autostimă.

      Toate formele borderline subliniază Kolb sunt caracterizate printr-o identitate a eului neclară,lipsa sau nepercepera "rolului" ce le revine.In final depresia reflectă sensul singurătăţii şi inabilităţii de a avea relaţii cu alţii.

      9.Schizofrenie tardivă este o entitate îndoelnică,deoarece vârsta mai înaintată îşi are propriile ei sindroame şi entităţi,încât stabilirea unui diagnostic atât de imprecis ca cel de schizofrenie este foarte dificil.Foarte frecvent se declanşează după factori exogeni şi în special după psihotraume,clinic fiind vorba,mai ales de sindroame paranoide,catatono-paranoide sau catatonice.Unele forme schizo-afective (cu depresia sau mania) se întâlnesc de asemenea.

      10.Schizofrenia grefată  este o formă şi mai nesigură şi apărută graţie unui elan clasificator al psihiatrilor nosologişti.După unii autori schizofrenia nici nu ar putea apărea la indivizi cu nivel intelectual prea scăzut, încăt grefarea ei pe o oligofrenie pare îndoielnică.Uneori la oligofreni pot apare o serie de aspecte discordante, totuşi,însă stabilirea unui diagnostic de schizofrenie grefată pare a fi o problemă nerezolvată.

             Perioada tardivă sau terminală a schizofreniei  

       In schizofrenie,ca în majoritatea bolilor,există posibilitea unor vindecări spontane,a unor opriri în evoluţie (după unii ar fi vorba de procente semnificative de 25-30%).Totuşi în majoritatea cazurilor evoluţia este trenantă,apar pe acest parcurs deteriorări sau remisiuni defectuale,defecte care se pot manifesta în diferite feluri.

       Riscul deteriorării creşte la schizofren,cu fiecare nouă recădere sau acutizare a bolii.Constantinescu vorbeşte în această perioadă deficitară de o imprecizie şi neconturare,precum şi de o îndepărtare de concret.Deşi schizofrenia nu duce în mod necesar la deteriorare intelectuală,după lungi perioade de evoluţie pacientul dă impresia unei pustiiri intelectuale,în contrast uneori cu bunele rezultate şi performanţe profesionale. Totuşi capacitatea de efort este scăzută iar răceala şi indiferenţe fac deteriorarea mai evidentă.Schizofrenia cronicizată chiar în perioda de remisie se manifestă prin lipsă de tact,incapacitate de empatie,egoism,cu o politeţe formală,o sărăcire expresivă.

      Fragmentele delirante sau halucinatorii pot fi neglijate sau ascunse de bolnavi,dar le accentuiază mai mult izolarea.Mayer-Gross semnalează în această perioadă stări ipohondrice,depresive,stări psihopatoide de aspect paranoiac,anomalii sexuale (situaţii numite de autor "vindecare cu defect".Jarikov (1960) distinge:

      1.remisiuni cu tablou psihopatologic atipic pentru schizofrenie;

      2.remisiuni cu manifestări psihopatologice proprii schizofreniei;

      3.stări psihopatoide;

     Astăzi evoluţia favorabilă este de 4-5 ori mai frecventă.În 1913 Kraepelin vorbea de 13% remisiuni după primul acces,deşi numeroşi bolnavi recădeau ulterior.Astăzi doar 10-15% din cazuri mai au recăderi comparabile cu 30-70% din perioda în care socioterapia nu intrase în arsenalul terapeutic al schizofreniei.In schizofrenie,subliniază Lehman (1976) există 5 posibilităţi:

      -vindecarea permanentă şi completă;

      -remisie completă cu una sau mai multe recăderi;

      -remisiune socială cu defecte de personalitate,cu capacitate de autonomie sau cu necesitate de protecţie şi dependenţă;

      -cronicizare stabilă;

      -deteriorare marcată;

      Deteriorarea este azi rară dar cu tot tratamentul modern unele cazuri se cronicizează şi necesită asistenţă socială.Evoluţia nefavorabilă duce la degradarea psihică.Kraepelin considera demenţierea drept starea pemanentă terminală,demenţierea asemănându-se cu aceea din PGP (lucru cu care Bleuler nu a fost de acord).S-a vorbit de demenţa apatică sau apato-abulică (G.N.Constantinescu) caracterizată prin incoerenţa gândirii,tocirea afectivă şi apatia dar cu lipsa tulburărilor de memorie,conservarea fondului de cunoştinţe. Kraepelin consideră 8 forme de stare terminală (demenţa simplă, halucinatorie, paranoidă, apatică,manieristă,negativistă,neroadă) la care Bleuler va introduce şi schizofrenia fazică. In această etapă tabloul clinic al schizofreniei ar mai cuprinde o serie de manifestări catatonice.Ey consideră că ar exista 3 tipuri de stări terminale:

      -tipul dominat de inerţie;

      -tipul dominat de incoerenţă ideo-verbală (sau schizofazia)

      -tipul predominat de delir;

       Leonhard descrie şi el în acest domeniu 14 tipuri.În prezent în majoritatea cazurilor apar remisiuni sociale cu defecte ale personalităţii sau cu recăderi.

       In ceea ce privesc defectele personalităţii,acestea constau din reducerea atenţiei, iniţiativei,energiei,a răspunsului emoţional.Pacienţii apar retraşi,timizi,nu se îngrijesc,le scade iniţiativa şi nivelul profesional.În această situaţie,arată Lehman,schizofrenul defectual nu-şi poate asuma nici o răspundere,nu poate fi competitiv,nu pot tolera presiunea timpului.Ei sunt pentru linişte,rutină,preferă adesea munci monotone,munci de noapte,nu-şi pot conduce propria gospodărie,având nevoie de supervizare.În alte cazuri,defectul este mai mic:diminuarea capacităţii de entuziasm,lipsa spontaneităţii, descreşterea iniţiativei,declinul imaginaţiei,fenomene care pot crea impresia că totuşi individul poate funcţiona la nivel normal.Cu 5o de ani în urmă doar în 2-4% din cazuri  se putea vorbi de o vindecare completă şi permanentă,în timp ce astăzi se vorbeşte de procente de 63-75% (Harris,Lehman,1976).Lehman vorbeşte azi de 60% remisiuni sociale,30% handicapaţi şi doar 10% care necesită spitalizare.

       Şi în domeniul aprecierii stărilor terminale şi a remisiunilor schizofrenie,studiul epidemiologiei este grevat de maniera largă şi inconstantă de a pune diagnosticul.

                                Prognosticul

       Prognosticul schizofreniei depinde de foarte mulţi factori.Astfel,formele de debut în copilărie,formele grefate pe o personalitate schizoidă sau cu o mare încărcătură ereditară,formele cu instalare şi evoluţie lentă au un prognostic prost.Din contra formele cu debut acut au un prognostic mai bun.Cu toate acestea Spiel (1961) consideră că jumătate dintre bolnavi trebuiesc spitalizaţi iar în ceea ce priveşte cealaltă jumătate,aceştia s-ar împărţi în 3 categorii:

       1.o categorie cu afectarea sferei intelectuale şi afective;

       2.o categorie cu trăsături sporadice de excentricitate,pseudopsihopatice;

       3.o categorie care are evoluţie spre vindecare;

      Totuşi,noi considrăm că acest tablou este astăzi mult mai favorabil,experienţa noastră ducându-ne la concluzia că în cazul unui tratament corect aplicat şi în timp util,ameliorările compatibile cu activitatea socială normală pot mege până la 60% şi numai o mică parte dintre pacienţi vor rămâne pesionarii spitalelor de psihiatrie.

       În 1962 Sommer şi Omond lansează formula "schizofrenic surocid?" pentru a se referi la pacienţii spitalizaţi cronic.

      Apariţia neurolepticelor a făcut ca 50% din cazuri să poată fi trataţi ambulatoriu dar 45% din cazuri pacienţii trebuie mereu reinternaţi chiar în primul an.Cu actualele metode terapeutice bolnavii se ameliorează azi în 20-60 de zile.In ceea ce privesc formele clinice,formele hebefrenice şi simple au prognosticul mai prost în timp ce formele catatonice au un prognostic mai bun.Familia are de asemenea o mare impoortanţă în prognosticul schizofreniei.Dacă este vorba de o familie schizofrenogenă,prognosticul este mai prost.Astfel într-un context de dominare,supraprotecţie,mamă rigidă,tată inactiv, evoluţia pacientului va fi mai proastă.Tot de familie depinde maniera în care pacientul ia tratamentul de întreţinere,disciplina acestui tratament,a controalelor periodice.Psihoterapia familială,tipul de clasă socială din care face parte are un rol important asupra tipului şi gradului remisiunii.Şansele unor remisiuni spontane sunt mai mari în primii doi ani şi practic neglijabil după 5 ani.S-a spus,subliniază Curran şi colab.că dacă pacientul s-a remis pentru 3 ani,el va fi în siguranţă pentru alţi 7 ani,dar remisiuna pentru al treilea atac va fi improbabilă.Neurolepticele şi alte îmbunătăţiri terapeutice au schimbat însă şi tabloul clinic.Pentru un bun prognostic este necesar un tratament precoce.Există dificultăţi în stabilirea gradelor de remisiune.Neurolepticele pot face ca multe simptome să n u mai fie perceptibile,în timp ce procesul de bază poate evolua.O recuperare socială completă este destul de dificilă,lucru depinzând şi de atitudinea comunităţii de a accepta pe pacientul defectual,de cerinţele de braţe de muncă,unele aspecte legistative privind boala psihică.

      Totuşi graţie socioterapiei foarte mulţi schizofreni cronici au părăsit spitalul de psihiatrie în ultimii 10-15 ani.Totuşi şi azi legea prognosticului privind evoluţia favorabilă a formelor acute şi prognosticul mai bun al schizofreniilor asociate cu tulburări afective rămân valabile şi astăzi.

                                      Tratamentul

        Vorbind schematic ar exista 3 forme de tratament pentru schizofrenie:

      -Asigurarea unui "mediu terapeutic",metodă nespecifică constând din metode de manipulare a mediului,schimbări în politica de reabilitate şi socializare;

     -Metode psihoterapeutice şi socioterapice care au schimbat în mare parte prognostricul actual al bolii;

     -Terapiile somatice şi în pimul rând utilizarea neurolepticilor;

     Internarea în spital numai este astăzi obligatorie,chiar dacă este vorba de stadiul de debut al bolii.În acest sens o mare importanţă o are schimbarea în maniera administrativă, în ceea ce priveşte abordarea schizofreniei şi mai ales a metodelor sociale şi psihologice (mai ales în ceea ce priveşte mediul terapeutic).Efectul spitalizării pe termen lung în spitalele clasice nu au adus rezultate decât în credinţa celor care au practicat astfel de terapie,neexistând probe ştiinţifice care să ateste ameliorări notabile în acest context (Mosher şi Gunderson,1973).Perioda de "incubaţie",uneori de ani de zile ar pune problema ,în ce măsură ar putea să existe metode de prevenţie în acest domeniu..Problema despărţirii de o familie schizofrenogenă este atractivă teoretic dar aproape imposibil de luat în consideraţie în practică.Posibilitatea socializării unor personalităţi schizoide, predispuse,ar pleda de asemenea în sensul prevenţiei (prin creşterea numărului de contacte sociale,psihoterapie de grup).Separarea,instituţionalizarea  persoanelor predispuse poate duce la regresiune şi desorganizare schizoidă a personalităţii.In acest cadru patogenetic intră spitalizarea în spitalele clasice sau azile unde se crează izolarea de societate, scăderea comunicării,a posibilităţilor  de învăţare şi de desvoltarea aptitudinilor,pentru încadrarea în societate.

     Ideal tratamentul schizofrenie trebuie să înceapă cât mai precoce,dar în practică acest lucru estegreu de realizat (experienţa noastră ne demonstrează că majoritatea cazurilor vin la medic între 6 luni şi 2-3 ani,chiar când este vorba de familii de intelectuali).Pacienţii urmează tratamente empirice,sunt duşi la diferiţi specialişti din alte domenii (endocrinologie,sexologie,neurologie).Alteori formalităţile birocratice,aplicate unor indivizi fără conştiinţa bolii,îi face să întârzie foarte mult prezentarea la psihiatru.

                                  1.Tratamentul somatic 

     În 1913 Kraepelin afirma că "aşa cum problemele esenţiale legate de cauzele demenţei precoce nu ne sunt cunoscute,nu ne putem gândi în momentul de faţă nici la remedii împotriva acestor maladii".Această poziţie a rămas timp de două decenii neschimbată.Intr-adevăr în schizofrenie s-au folosit cele mai variate şi brutale metode de tratament,de la maşina rotatorie a secolului trecut,până la electroşoc sau cămaşa de forţă chimică a neurolepticelor.Toate progresele obţinute în somatoterapie au rămas de domeniul empiricului sau al tratamentului simptomatic,legate de diferite ipotetice mecanisme fiziopatologice.Terapia schizofeniei a stagnat până în 1930 deoarece,aşa cum sublinia şi Kraepelin se considera în mod greşit că o boală poate fi tratată numai dacă i se cunoaşte cauza,lucru infirmat de evoluţia terapeuticii schizofreniei din ultimile decenii şi apoi extinsă şi în domeniul altor maladii.Terapia ocupaţională sau chiar psihoterapia din vechile stabilimente tratau mai degrabă aceste instituţii decât pe bolnavi.Faptul că un anumit procentaj de schizofrenii se vindeca spontan (după M.Bleuler chiar 30%) a dus ca statisticele privind diferitele forme de terapie şi rezultatele obţinute să fie mult încărcate,la care ar mai trebui să adăugăm,ce înţelegea un autor sau altul prin vindecarea schizofreniei sau prin remisiunea ei.Din acest motiv se impune o atitudine critică reală faţă de tratamentul somatic care să contracareze optimismul nefondat care luase un mare avânt,mai ales după apariţia neurolepticelor.

       Toate terapiile din schizofrenie,atunci când au avut succes au făcut pe autorii lor să-şi construiască şi o proprie teorie asupra schizofreniei,pentru a avea o ideie asupra situaţiei bolnavilor schizofreni,anterior erei neurolepticelor,vom reda mai jos soarta acestor bolnavi de la spitalul Socola din Iaşi (Barmac,1936):

       1.Din numărul de 12.581 de bolnavi trataţi timp de 30 de ani (1906-1936),1.420 au fost demenţe precoce.

       2.Durata medie de spitalizare era de 926 de zile pentru un bolnav;

       3.În 68% din cazuri,bolnavii au intrat o singură dată în spital şi au rămas până la moarte.În 32% au ieşit din spital odată,până la cinci ori;

        4.În 52% din cazuri de la începutul bolii şi până la moartea pacientului aceştia au stat acasă între 1-6 luni,în 16% între 20-40 de luni,în 10% între 4-10 ani;

        5.Mortalitatea a fost de 49,32% după 3 ani de boală.Între 1-7 ani de boală a fost de 81,38%.

        6.Din 270 de decese în anul 1934,au fost 25 de decese cu demenţă precoce iar în condiţiile războiului din 1916-18 a fost decimaţi 3/4 dintre bolnavi.

        Având în vedere această viziune putem spune că în ultimele 2-3 decenii,în domeniul tratamentului schizofreniei s-au făcut într-adevăr progrese enorme,care au schimbat pur şi simplu faţa psihiatriei.Congresul de la Zurich din 1957 a făcut un prim pas spre o sinteză somato-psihoterapeutică a schizofreniei,deoarece a trata schizofrenia unilateral era o mare greşeală,la care în ultimele decenii s-a mai adăugat şi revoluţia sociologică din domeniul terapiei schizofreniei.Concepţiile moderne privind schizofrenia părăsesc tot mai mult ideile privind cauzele somatice ale schizofreniei în favoarea unor concepţii multicauzale.Insulina,EŞ,neurolepticele nu sunt tratamente specifice schizofreniei,pe baza cărora să se creieze o teorie etiologică a bolii.

      Tratamentul medicamentos.Prescrierea unui tratament medicamentos trebuie să ţină seama de numeroase indicaţii şi contraindicaţii.Formula lui Hollister (1975) "drogul potrivit la bolnavul potrivit" este importantă dar din nefericire empiricul este foarte răspândit.Un pas înainte s-a făcut prin metodele de dozare sanghină a  substanţelor fenotiazinice,valoarea sanghină fiind însă şi în funcţie de alţi factori,în afara calităţii medicamentului.Stabilirea dozelor este o problemă foarte importantă.Există partizani ai dozelor mici sau moderate,precum şi a dozelor mari.După Clark (1972),3oo mgr. fenotiazină  dă acelaşi efect ca 600 de mgr.dar cu efecte secundare mai mici.Copiii (sub 10 ani) ar răspunde numai la doze mari în timp ce persoanele mai vârstnice răspund  la doze mai mici (sub 250 mgr./zi),efectul lui Gallant ar fi dat de inhibiţia substanţei reticulare mezencefalice,la scăderea potenţialului evocat local.Problema alegerii drogului şi a dozei necesită după Mosher şi Gunderson (1973) să se răspundă la următoarele probleme:cum va reacţiona pacientul la drog,cum se poate prezice acest răspuns,frecvenţa efectelor negative,cum se tratează aceste efecte negative,care este avantajul şi desavantajul tratamentului.

Drogurile moderne au adus beneficii importante în tratamentul schizofreniei.În mod obişnuit în acest domeniu se utilizează următoarele grupe de droguri:

           1.Grupul antagoniştilor receptorilor dopaminei (fenotiazine, butirofenone, rispolept, flufenazină),cu rol important,pentru controlul excitaţiei,agitaţiei şi tulburărilor de gândire;

           2.Clozapina

           3.Grupul benzodiazepinelor;

           4.Carbamazepinele;

          5.Antidepresivele pentru ridicarea dispoziţiei,a stării de alertă şi interes;

          6.Litiu

      Aceste grupuri de droguri se folosesc deobicei în combinaţii,uneori la acestea adăugându-se şi  electroşocurile.Grupul anatagoniştilor receptorilor dopaminici se utilizează pentru perioade îndelungate,în timp ce celelalte grupuri se utilizează pentru perioade mai scurte.

Prin chimioterapie se modifică simptomele şi prin aceasta personalitatea,transformându-se astfel relaţia psihologică,inclusiv relaţia schizofrenului cu cei din jur,cu mediul său, micşorându-se autismul şi angoasa profundă.

    Proiectul terapeutic,arată Lempi'ere şi colaboratorii (1978),trebuie definit şi explicat pacientului şi anturajului acestuia,luând în consideraţie următoarele:condiţiile în care se va organiza relaţiile cu pacientul,intervenţia eventuală a psihoterapiei,efectul terapeutic sperat,locul de îngrijire,oportunitatea orientării şi momentul orientării spre socioterapie sau alte structuri instituţionale.Modalităţile terapeutice vor diferi în funcţie de schizofrenie (productivă,acută,cu fenomene timice sau anxioase sau din contra cu simptome defectuale, aparagmatism,disociere etc).

      Prima problemă care se pune este aceea a alegerii neurolepticului,în acest sens cea mai mare importanţă o are experienţa personală a medicului.Cura de neuroleptice este elementul central al tratamentului chimioterapic.Ea este sistematizată de Da Costa şi T Toma (1982) ca trecând prin câteva faze:

      1.Faza de creştere treptată a dozelor sau faza de atac,cu creşterea progresivă a dozei,pentru a obţine controlul asupra simptomelor.Sedarea rapidă se face cu neuroleptice sedative (clorpromazin,levomepromazin,tioridazin etc),la  care se adaugă neuroleptice incisive (haloperidol,majeptil etc).Autorii subliniază că toţi agenţii neuroleptici au eficienţă terapeutică egală cu a clorpromazinei,ceea ce atrage atenţia asupra unui mecanism comun de acţiune(diferenţele existând în ceea ce privesc efectele adverse).Problema esenţială constă mai mult în doza optimă decât în aceea a unui neuroleptic selectiv.Faza de atac durează între 3-8 zile.

       2.Faza de menţinere în platou a dozei neuroleptice sau faza terapiei propriuzise,în care se urmăreşte efectul terapeutic şi tratamentul efectelor adverse.În această fază se pot utiliza atât calea parenterală cât şi cea orală.Durata tratamentului este variabilă şi ea depinde de obţinerea efectului terapeutic dorit.

       3.Faza tratamentului de întreţinere care poate dura şi ani de zile şi în care se recurge,mai ales la forme retard sau depot,tratamentul făcându-se în spital sau în ambulatoriu.

       Stabilirea dozei este problema esenţială şi,din experienţa noastră ni s-a dovedit că aceasta nu se poate face decât prin tatonaj,prin mărirea progresivă a dozelor până la limita de suportabilitate şi efecte secundare suportabile.

        In clinică,arată Curran şi colab.,drogurile utilizate pot fi considerate din trei puncte de vedere:mai sedative,mai puţin sedative şi medicamente depot.Drogurile mai sedative se utilizează când pacientul este în stare de anxietate,când are halucinaţii sau potenţial agresiv.Fenotiazinele sunt cele mai utilizate dintre neuroleptice (pentru agitaţie,tensiune psihică,impulsivitate,agresivitate,reacţii paranoide)

      Un rol important îl are tratamentul ambulator sau în perioda de postcură.Dozele stabilite ambulator trebui să fie cât mai mici,pentru ca individul să poată desfăşura şi o anumită activitate.Orele de administrare sunt importante (sedativele se vor administra mai ales seara).

          Un aport important (după unii a doua revoluţie în terapia schizofreniei) l-a constituit utilizarea medicamentelor depot.Deşi calitativ nu este vorba de grupe noi de droguri,aceste medicamente graţie rezorbţiei lente (care ţine de substanţa în care este dizolvat drogul) asigură pacientului o doză constantă de neuroleptic pe perioade de câteva săptămâni,şi aceasta doar printr-o singură administrare.Aceste fenomen asigură un tratament ambulatoriu corect şi pe lungă durată,cu efecte secundare minime.Tratamentele depot durează 3-5 ani de la ultima recădere a bolii.Notăm dintre cele mai utilizate: fluanxolul, lyogenul-depot,modecatul şi în ultima vreme haldolul depot.Prin organizarea unor servicii de postcură,a gratuităţii tratamentului se poate asigura un tratament somatic corespunzător schizofreniilor şi în combinaţie cu celelalte metode de tratament,o creştere foarte mare a recuperărilor bolnavilor.

       In cele ce urmează vom prezenta mai pe larg principalele grupe de medicamente utilizate în schizofrenie.

                          Principalele grupe de droguri utilizate

     1.Antagoniştii receptorilor dopaminei-Cuprinde 3 antipsihotice cap de serie:tioridazinul sau melerilul,haldolul,clorpromazina.,la care se adaugă trifluoperazinul sau stelazinul,tiopthixene(navane),flufenazine(prolixin).

Fenotiazinele au fost descoperite de Bernthsen,1883,ca o alternativă la prepararea albastrului de metilen,au fost utilizate şi ca antihelmintic.

      Reserpina deşi nu este un antagonist a receptorilor dopaminici se discută aici pentru că a fost primul antipsihotic.

Antagoniştii receptorilor dopaminei cuprind mai multe grupe dintre care cele mai importante sunt:fenotiazine,piperizine,tioxantene,butirofenone etc.

Ipoteza dopaminică,a blocării receptorilor,este o teorie originală,dozele de haloperidol sau clorpromazină cresc nivelul de metaboliţi 3-methoxytryamine şi norepinefrine în tot creierul.Această relaţie dintre blocarea receptorilor dopaminici şi potenţa antipsihotică în schizofrenie este totuşi incertă.Totuşi modificările în dinamica dopaminei rămân mecanismul major propus în acţiunea antipsihotică.

Indicaţii terapeutice:episoade psihotice  acute,tulburări ale dispoziţiei(mania,depresia de intensitate psihotică),tulburări schizofreniforme,delirul şi halucinaţiile,personalităţile borderline,tulburările mintale din oligofrenii,tulburările impulsurilor(violenţă,agitaţie).

Efectesecundare:agranulocitoză,fenomenele extrapiramidale,distonia acută,rigiditate, tremor,bradikinezie,akatizie,sindromul neuroleptic malign,diskinezia tardivă,efecte cardiace,moarte prin oprirea bruscă a inimii,hipotensiune ortostatică,tulburări hepatice, tulburări ale pielii,tulburări sexuale,impotenţă,anorgasmia,descreşterea libidoului, priapism,tulburări ale ejaculării,tulburări ale reglării termice.

    Clordelazin(aminazin, chlorazin, largactil, megaphen, phlegomazin, thorazin,propaphenil),drajeuri de 25 mgr.,cu acţiune antipsihotic-sedativă,antivomitivă,

Simpaticolitică,alfa blocantă şi inhibitor-simpatică centrală anticolinergică,potenţează anestezicele.

Indicaţii:schizofrenie,manie,psihoze involutive,vomă de diferite cauze,sughiţ,dermatoze pruriginoase,

Doza-75-5oo mgr,în psihoze,25-5o mgr ca vomitiv.

Reacţii adverse:sedare,diminuarea performanţelor psihomotorii,,somnolenţă,potenţează efectul alcoolului,tulburări de vedere,uscăciunea gurii,constipaţie,greutate în micţiune, tahicardie,hipotensiune ortostatică,impotenţă,frigiditate,creştere în greutate, parkinsonism, dermatite,fotosensibilizare,agranulocitoză,icter,rar sindrom neuroleptic major.

Contraindicaţii:în stări comatoase,intoxicaţii acute barbiturice,cu alcool,opiacee,hepatită,

leucopenie,glaucom cu unghi îngust,prudenţă la hipotensivi,ASC,cardiaci,se va evita alcoolul,nu se asociază cu levodopa,bromocriptină,

      Levomepromazina-comprimate a 25 mgr. sau 2 mgr.,injecţii a 25 mgr.Acţionează ca un neuroleptic fenotiazinic,antipsihotic,cu acţiune sedativă,simpaticolitică,alfa blocantă şi

inhibitoare simpatică centrală,anticolinergică.

Indicaţii:în schizofrenie,stări depresive,manie,agitaţie,stări confuzive,delirium tremens, tulburări de comportament din epilepsie sau oligofrenie,nevroze,sindrom psiho-vegetativ,

Se administrează în doze de 2oo-3oo mgr pe zi,doza de întreţinere fiind de  25-100 mgr pe zi,2-25 mgr ptentru sindroamele psiho-vegetative.

Reacţiile adverse şi contraindicaţii ca la clordelazin(oboseala şi somnolenţa sunt frecvente,hipotensiune ortostatică,uneori până la colaps,uscăciune a gurii,tahicardie,poate duce şi la agranulocitoză).

      Tisercin-este tot levomepromazină.Este indicat în stările de agitaţie, confuzie, schizofrenie,delir.

Posologie:25-250 mgr în psihoze,12,5-100 mgr. în nevroze.

     Neuleptil(aolept,perciazine,properciazine)-Soluţie l mgr pe picătură,capsule de

10 mgr.Neuroleptic fenotiazinic,cu proprietăţi sedative,antipsihotice,analgezice , antiemetice,simpatolitice,antiserotoninice,slab antihistaminic.

Indicaţii:tulburări de comportament,în epilepsie,traumatisme craniene, tulburări de involuţie,nevroze,schizofrenie,psihoze acute.

Dozele pentru tulburările de comportament sunt de 5-10 mgr pe zi,cu creştere progresivă la 40-60 mgr pe zi,la bătrâni la început 2mgr apoi se creşte la 15 mgr.pe zi,în psihoze 50-6o mgr pr zi.

      ORAP(pimozide,antalon,opiran),comprimate a 1 mgr sau 4 mgr.Este neuroleptic derivat din difenilbutilpiperidină,antipsihotic activ,cu proprietăţi anxiolitice,durata efectului permite luarea unui singur comprimat pe zi.

Indicaţii:schizofrenia acută şi cronică,psihoze paranoide,hipocondrice,manie,hipomanie.

Dozele se administrează oral,în formele acute,20 mgr pe zi,se pot creşte la 60 mgr pe zi,pentru prevenirea recăderilor,câte 8 mgr pe zi,se ajustează între 2-2o mgr pe zi.

Reacţii adverse:oboseală,somnolenţă,insomnie,tulburări digestive,rar tulburări extrapiramidale.

Contraindicaţii:intoxicaţii acute cu alcool,alte deprimante centrale, stări depresive, sarcină,alăptare,prudenţă la epileptici,sau în situaţii în care sunt favorizate convulsiile, traumatismele craniene,abstineţa faţă de  alcool.

       Tioridazin-drajeuri de 5 şi 50 de mgr.Este un neuroleptic sedativ, fenotiazinic, antipsihotic,cu acţiune sedativă intensă,anticolinergic şi simpaticolitic.

Indicaţii:schizofrenia,manie,alte  psihoze,mai ales când există agitaţie şi anxietate,în nevroze,sau unde există anxietate,insomnie ,agitaţie,tulb.comportament la copii

Dozele se situiază între100-600 mgr/zi,fracţionat,la mese.

Reacţii adverse şi contraindicaţii ca şi la clordelazin,frecvent hipotensiunea ortostatică, inhibarea ejaculării,tulburări de vedere,uscăciunea gurii,aritmii,doze mari timp îndelungat pot opacifia corneea,pot apare leucopenia sau agranulocitoza.

       Haloperidol decanoat-fiole-Este un  neuroleptic de lungă durtă,cu utilizare exclusivă i.m.-Efectul terapeutic al dozei utilizate se extinde pe durata a 4 săptămâni.Nivelul plasmatic stabilizat se obţine în 2-3 luni.

Compoziţia:o fiolă de l ml conţine 5o mgr haloperidol.

Indicaţii:tratamentul de întreţinere a schizofreniei cronice, dacă se dovedeşte că tratamentul cu haloperidolul obişnuit este  eficient.Se începe cu cel obişnuit şi se continuă cu depot.

Contraindicaţii:tulburările extrapiramidale,depresii,intoxicaţiile acute cu alcool,cu medicamente hipno-analgezice sau psihotrope,come,sarcină,alăptare,alergie.

Administrare:i.m. în zona gluteială,calculul dozei se va face pe baza dozei administrate iniţial oral cu haloperidol obişnuit.La început, la 4 săptămîni, de lo-l5 ori doza orală zilnică,dar doza de început nu va fi peste loo mgr.Uneori se poate face mai des.In funcţie de rezultzat doza se poate creşte treptat cu 5o mgr până la atingerea efectului dorit.Ca doză de menţinere de 2o de ori doza zilnică se recomandă injecţii odată pe lună.Doza se

individualizează şi în funcţie de starea bolnavului.La cei în vîrstă, 12,5-25 mgr pe lună şi se creşte în funcţie de răspunsul pacientului.

Efectele secundare:pot apare efecte extrapiramidale,diskinezie tardivă,sindromul neuroleptic malign(se întrupe tratamentul şi se dă un antagonist de dopa), oboseală, sedare, depresie,somnolenţă,confuzie,crize epileptice,dureri gastro-intestinale,tulburări circulatorii şi de ritm  agaranulocitoză,trombocitopenie.

Interacţiuni medicamentoase:creşte efectul depresanţilor SNC ca alcoolul, hipnoticele, sedativele,analgezicele majore,reduce efectul antiparkinsonienelor.Inhibă metabolismul antidepresivelor triciclice,crescîndu-le efectul plasmatic şi toxicitatea.Cu litiul poate da efecte neurotoxice şi dacă apar, tratamentul trebuie întrerupt.

Precauţii: poate creşte efectul depresanţilor SNC cauzînd depresia respiratorie,se iau în considerare mai ales pacienţii în vîrstă-Dacă pacientul a fost tratat cu un sedativ neuroleptic înainte,acesta va fi întrerupt gradat.Atenţie la epileptici,la cei cu tulburări

hepatice,thyroxina creşte toxicitatea haloperidolului decanoat.Dacă este psihoză şi depresie se va asocia cu un antidepresiv.Tratamentul antiparkinsonian se va continua cîteva săptămîni după ultima injecţie cu haloperidol-decanoat.

In prima fază a tratamentului pacienţii sunt preveniţi să nu facă activităţi ce solicită atenţie deosebită-şoferie-,nu se consumă alcool.

Supradozarea duce la reacţii extrapiramidale severe,hipotensiune,sedare,uneori HTA,hipotensiune,aritmie,stare de şoc.Nu există antidot specific la supradozări,se tratează simptomele apărute.                                                                       

   Rispolept-Este un antipsihotic modern,aparţinînd unei clase  de agenţi antipsihotici, derivaţi de benzisoxazol.Se găseşte ca tablete de l,2,3 şi 4 mgr.

Proprietăţi:Risperidona este un antagonist monoaminergic prevăzut cu proprietăţi unice. Are o mare afinitate pentru receptorii serotoninergici şi dopaminergici.Se leagă şi de receptorii alfa 1 adrenergici şi alfa 2 adrenergici..Nu are afinităţi pentru receptorii colinergici.

Idicaţii:Este indicat  în tratamentul schizofreniei acute şi cronice,inclusiv în primul episod,precum şi în alte stări psihotice,cu simptome pozitive,halucinaţii , delir, ostilitate, suspiciune.Atenuiază şi simptomele negative,aplatizarea afectivă,înstrăinarea socială, retragerea emoţională,vocabularul redus.Atenuiază şi fenomenele afective, depresia, vinovăţia,anxietatea,asociate schizofreniei.Este indicat şi în terapia pe termen lung la schizofrenia cronică.

Precauţii: fiind alfa blocant poate da hipotensiune ,se administrează cu prudenţă la bolnavii cardiovasculari.Fiind antidopaminic poate da o diskinezie tardivă.Rispoleptul dă puţine tulburări extrapiramidale comparativ cu alte neuroleptice,dar poate apare sindromul neuroleptic malign.In astfel de situaţii se diminuiază doza la jumătate.Prudenţă la parkinsonieni,la pacienţi epileptici.

Nu se ştie mult despre interferenţe  dar e bine să nu să se asocieze cu alte substanţe cu acţiune centrală.Carbamazepina îi diminua nivelul plasmatic.Fenotiazinele, antidepresivele triciclice şi cîteva beta blocante cresc doza plassmatica de rispolept.Nu se utilizează in sarcină,la şoferi,la cei care trebuie să aibă o atenţie mare.

Posologia:Dacă este posibil să se facă o trecere gradată de la alt neuroleptic sau să se treacă gradat la un neuroleptic depot,eventual folosind data următoarei administrări.

La adulţi se administrează o dată sau de două ori pe zi,trebuie să ajungă gradat la 6 mgr pe zi în timp de 3 zile,după 3 zile se poate ţine la 6 mgr sau se poate da doza potrivită-pînă la 4-8 mgr pe zi.Dozele de peste 10 mgr nu s-au dovedit superioare faţă de cele mici.Dacă e nevoie de sedare se poate da împreună cu rispoleptul o benzodiazepină.

La vîrstnici-se începe cu jumăttate de mgr., de 2 ori pe zi şi se ajustează la l-2 mgr pe zi

Lipseşte experienţa la copii sub l5 ani.

     Fluanxolul-decanoat-este flupentixol decanoat,l ml conţine 2o sau  100 mgr.

-Fluanxol depot este un derivat de tioxantene cu efect antipsihotic şi anxiolitic-antipsihotic prin blocarea receptorilor dopaminici.E special pentru tratamentul psihoticilor cronici,mai ales pentru halucinaţii,delir.Pînă la loo mgr la 2 săptămâni nu este sedativ,dar la doze mari este.Este şi antiautistic şi activator,creşte dispoziţia,combate apatia,depresia,retragerea-pacientul devine mai comunicativ şi mai sociabil.Previne recăderile psihotice.

Indicaţii:schizofrenia şi psihozele înrudite la care apar halucinaţii,delir,apatie, retragere.

Contraindicaţii:alcoolismul acut,intox.barbiturică.

Efecte adverse:Sindroame extrapiramidale care se combat cu antiparkinsoniene,insomnie  trecătoare,se administrează cu grijă la cei cu convulsii,cu boli hepatice avansate,boli de inimă,pe termen lung se monitorizează.Nu se dă în sarcină .Nu se asociază cu alcool,barbiturice.

Dozajul:injecţii i.m.,intervalul dintre injecţii fiind hotărît de terapeut(2o-4o mgr la2-4 săptămîni,dacă e nevoie de mai mult,se fac fiole de 100 mgr la 2-4 săptămâni).

Supradozajul duce la:somnolenţă,comă,sindroame extrapiramidale, convulsii, hipotensiune,şoc,hipo sau hipertermie.Se face tratament simptomatic sau suportiv.

Sindromul neuroleptic malign e rar dar fatal.Se sistează imediat tratamentul şi tratament suportiv(are hipertermie,rigiditate musculară,tulb.conştiinţă,labilitatea TA,tahicardie)În cursul tratamentului nu va conduce automobilul.

        Moditen retard-Este fluphenazină oenanthate,are acţiune prelungită se injectează i.m. profund la l4 zile.
Indicaţia este sinonimă cu aceea a neurolepticelor majore

Contraindicaţii:Boala lui Parkinson,hemiplegie,glaucom,porfirie.Nu se facela bătrînii taraţi sau la organici gravi.

Efecte secundare-parkinsonism,somnolenţă.

Posologie:individualizat-tratamentul iniţial trebuie să înceapă în spital cu supraveghere strictă.

      2.CLOZAPINE:Leponex,lepotex,clorazil,clozaril –este primul agent antipsihotic cu                             efect extrapiramidal minim.In 1975 s-a văzut tendinţa lui de a da agranulocitoză mai mult ca alte neuroleptice.

Este mai eficient ca alte neuroleptice,la pacienţii cu simptome rezistente,sau care nu pot tolera ale neuroleptice.Se administrează numai oral,în 2 ore se atinge maximum de nivel plasmatic.Este un drog antipsihotic atipic din cauza profilului clinic şi biologic,nu dă tulburări extrapiramidale.Blochează receptorii D2 legat de teoria că schizofrenia este dată

de creşterea activităţii dopaminei.

Eficacitatea tratamentului:e mult mai eficientă decăt drogurile convenţionale

Există 3 categorii de schizofrenie care candidează pentru clozapină:1.cu simptome severe şi cu răspuns slab la neurolepticele convenţionale.2.Pacienţi cu diskinezie tardivă severă.3.Cei cu fenomene mari extrapiramidale, la doze obişnuite ale altor neuroleptice.

Un numnăr de indicaţii privesc schizofreniile schizoafective,unde ar fi eficientă.

Precauţii:agranulocitoza(nu se administrează sub 3500/mm cub,dar 1-2% din pacienţi desvoltă agranulocitoză mare).Totuşi agranulocitoza mare este o situaţie fatală ce necesită imediat atenţie.Mai apar:sialoree,tahicardie(proprietăţile vagolitice,hipotensiune,dar doza sub 25 mgr.reduce riscul),efecte anticolinergice periferice,tulb.ale temperaturii (hipertermia mai ales în primele 3 săptămâni),creştere în greutate,tulburări gastro-intesinale(constipaţie,retenţie,ezitare la urinare,enurezis).

Sindromul neuroleptic malign foarte rar,modifică EEG şi pot apare crize epileptice (mai ales doze peste 5oo mgr).Sedarea este un frecvent efect secundar,dar marea doză o vom da seara.Nu sunt  date de risc la sarcină şi lactaţie.

Dozajul se începe cu 12,5-25 mgr,creştem cu 25 mgr. după 1-3 zile,limita fiind dată de sedare

 şi hipotensiune,iar o doză de 250-450 mgr poate fi adecvată(peste 600 mgr rar indicată).Durata tratamentului este de  6 săptămâni sau mai puţin.

Unii consideră medicamentul foarte eficient în simptomele negative ale schizofreniei , presupunând că este serotonergic,noradrenergic.Prozacul şi ac.valpronic cresc metabolismul clozapinei.

Compoziţie: clozapina tablete de loo mgr,fiole 5o mgr.

    3.Benzodiazepinele.Sunt dintre cele mai efective şi de siguranţă tratamente din psihiatrie,ele au înlocuit,practic,barbituricele,cloral hidratul,meprobamatul etc.

Chimic structura constă din inele de benzen şi diazepină..Absorbţia la toate formele este rapidă şi aproape  totală,se distribuie în tot corpul,inclusiv în snc (sistemul limbic, talamus,l.c.r.).Acţiunea de durată se mai datorează şi solubilităţii lor în lipide,creierul fiind cu multe lipoproteine.Cu excepţii minore se elimină prin ficat.

Pot apare efecte secundare cum ar fi:ataxia,disartria,desorientarea (mai ales bătrânii sunt

sensibili la ataxie).Apare uneori cefalee,vertij,tulburări de vedere,coşmaruri,la co

impulsivi poate creşte desinhibiţia comportamentului.Uneori poate apare o amnezie

anterogradă.

Efectele secundare nu sunt semnificative,uneori poate chiar ameleora o serie de tulburări psihosomatice (pulsul la tahicardici,gastrointestinal ameliorează o serie de tulburări funcţionale).La nivelul aparatului urinar poate da uneori incontenenţă sau să agraveze una preexistentă.Funcţiile sexuale pot scădea,nu poate susţine erecţia,pacientul poate deveni anorgasmic.Mai rar oboseală musculară,transpiraţii,tulb.sanghine.Injectat i.v. poate da flebite.

Indicaţii terapeutice:anxiolitic important,mai ales injectabil i.m. sau i.v. iar în ceea ce privesc insomniile a dislocat barbituricele.La obezi,cirotici se va utiliza cu atenţie,la fel la

 bătrâni,mai ales la aceia care primesc depresanţi ai s.n.c.S-au raportat şi unele morţi subite,uneori poatr agrava o depresie.Marea problemă este abuzul,mai ales la anxioşi (45% dintre dependenţii chimici sunt cu benzodiazepine).Insomnia primară se tratează cu benzodiazepine,dar nu mai mult de 2-3 săpt.

      Oprirea benzodiazepinelor pot determina:1.creşterea intensităţii fenomenelor anxioase.2.Axietatea mărită poate cere doze mai mari.3.Dependenţa creiază noi simptome,pe care nu le-a mai avut.

Semnele de dependenţă pot fi:halucinaţii vizuale,auditive,lacrimare,congestie nasală,rinite,fotofobii,hiperacusie,psihoze,mioclonii,crampe,diaree,crize epileptice.Aceste simptome pot dura mult (luni).Deşi este o complicaţie serioasă,dependenţa este rară.

Medicamentele depresante scad efectul benzodiazepinelor. Poate potenţa efectul unor droguri ca:alcoolul,barbituricile,antidepresivele,antiepilepticelor.

     Benzodiazepinele se utilizează în tratamentul anxietăţii,depresiei anxioase,a crizelor de

epilepsie,agitaţiei.Poate accentua crizele convulsivante în epilepsie dacă nu sunt însoţite de medicamente anticonvulsivante (pe care în schimb le potenţează).

      Cunoştinţele actuale implică receptori specifici benzodiazepinici legaţi de GABA- receptori,benzodiazepinele măresc acţiunea GABA,inhibitorul major neurotransmiţător în creier.

Dozele oscilează în funcţie de diferitele medicamente benzodiazepinice,aşa cum vom vedea mai jos.

     Alprazolanul sau xanax,tablete de 1 şi 2 mgr.Este utilizat în atacuri de panică.Doza medie 0,5-10 mgr/zi

     Clordiazepoxid sau librium,tabl.5-10 mgr şi de 25 mgr.,fiole de 100 mgr.

Doza este de10-150 mgr/zi în 3-4 reprize.Pentru dependenţa de alcool se dă 100 mgr. şi se poate creşte la 300 mgr în 24 ore.Se poate administra i.v.în aceleaşi doze.Este mai puţin folosit în anxietate şi mai mult în dependenţa de alcool.

    Clonazepamul sau klonopin,tabl de 0,5,1,2 mgr,dozajul uzual fiind de 1-6 mgr pe zi.Este folosit în crize de panică şi fobie socială.

       Halazepam (paxipam),tbl.20 şi 40 mgr.Dozajul uzual 60-160 mgr/zi depinzând de severitatea anxietăţii.

      Oxazepamul sau serax-serestra-Capsule de10,15,3O mgr.,tbl.de 15 mgr.,pentru uz geriatric 10,15,30 mgr tabl.şi capsule.

Dozajul uzual 3o-12o mgr dat în 3 reprize.La bătrâni se începe cu 1o-2o mgr şi secreşte

Progresiv.Pentru dependenţa de alcool,12o mgr.

Comparat cu diazepamul e mai puţin solubil în lipide,deci cu un debut de acţiune mai lent dar mai lung ca termen de acţiune.Se dă în anxietate,anxietatea din depresii,în reacţia acută de dependenţă la alcool.Ca şi lorazepamul este  benzodiazepina de selecţie în geriatrie: anxietate,agitaţie,iritabilitatea anxioasă.

Serestra-5o mgr are 5o mgr oxazepam,fiind tot o benzodiazepină.

     Ativan-lorazepam- Tabl.0,5,1,2 mgr.,inj.i.m. sau i.v.-2 sau 4 mgr./ml.

Dozajul uzual 6 mgr. în 3 ture.--Tratează insomnia asociată cu anxietatea.

Este utilizat în anxietatea generalizată,dependenţa de alcool,,crize panică,adjuvant în manie.Ca şi la alte benzodiazepine la bătrâni doza se reduce la jumătate.

     Centrax-prazepam-Capsule 5,10,20 mgr-doza medie 3o mgr (între 2o-6o mgr).Este similar cu oxazepamul.Se dă în anxietate,depresie asociată cu anxietate,dependenţă de alcool, şi ca şi oxazepamul în geriatrie pentru anxietate,agitaţie,iritabilitate anxioasă.E mai puţin utuilizat ca hipnotic în insomnie

     Clorazepate(Tranxene),tbl.3,75-7,5-15 mgr.Dozajul uzual 15-60 mgr,în funcţie de severitate anxietăţii.Doze mai mici la bătrâni.Pentru alcoolici doze mari de 90 mgr

     Diazepam (valium)-cpr.2,5,10 mgr,fiole de 10 mgr-Tranchilizant miorelaxant şi anticonvulsivant,antispastic uterin.

     Indicaţii-stări de tensiune,nelinişte,agitaţie,labilitatea emoţională,tulburări neuro-

vegetative,boli psihosomatice,tulburări de comportament la alcoolicii cronici,

psihopatizaţi,sindromul acut de abstinenţă la alcool,tulburări de comportament la epileptici,accese epileptice,contracţii ale musculaturii striate de natură reflexă.

    Administrare-2,5,10 mgr. de 2-4 ori pe zi,injectabil 2o mgr., se poate repeta la 3-4 ore.

Reacţii adverse constau frecvent în somnolenţă,ameţeală,rar cefalee sau convulsii, confuzie,dizartrie, tulburări de vedere, hipotensiune, greaţă, constipaţie, greutăţi în micţiune,modificări ale libidoului erupţii cutanate,rar leucopenie,prin administrare îndelungată,dependenţă,injecţii i.v., mai ales la bătrîni unde poate apare apnee sau sincopă cardiacă.

Contraindicaţii:alergie,miastenie gravă,şoc,comă,intoxicaţii acute cu alcool,alte deprimante centrale,glaucom,sarcina în primul trimestru ,prudenţă şi doze mici la bătrîni,la cei cu stare generală alterată,insuficienţă renală,hepatică.Nu se administrează la şoferi.

Potenţează alcoolul,analgezicele,opoidele şi alte deprimante centrale,nu se adm cu IMAO sau alte antidepresive.Forma injectabilă nu se asociază cu alte medicamente şi nu se pune în soluţii perfuzabile

hipotensiune,nu trebuie combinat cu alcoolului

       4.Carbamazepina:neurotrop-retard-Carbamazepina(tegretolul) este o iminostilbestene,drog cu o structură similară cu antidepresivele triciclice (imipramina sau tofranilul).Este absorbit încet în stomah şi metabolizat în ficat.Efectul anticonvulsivant este imediat.

In supradoze poate da fenomene ca:stupoare,comă,tahicardie,hipo sau hipertensiune,hipotermie etc.Are influenţă mică asupra elementelor sanghine,are o serie influenţe dermatologice,rar hepatite.

Indicaţii terapeutice:epilepsia şi nevralgia de trigemen,dar se utilizează şi în manie acută,se utilizează adesea ca un substitut al litiului sau ca un adjunct al lui.Se poate utiliza şi în stări depresive.(rez.pozitive 50-70% în manie şi depresie).Mai este eficace în reacţiile impulsive la personalităţile bordeline,cu tulburări de dispoziţie sau schizofrenie.

Se poate de asemenea folosi în dependenţa de benzodiazepine.Carbamazepina combinată cu benzodiazepinele pot fi folosite în dependenţa de alcool.

Este un anticonvulsivant,dar are şi efecte anticolinergice,sedative şi antidepresive,ca şi diuretice prin efect central.Acţiunea anticonvulsivantă e însoţită şi de creşterea dispoziţiei afective,e medicamentul de primă alegere în nevralgia de trigemen..De asemenea are efect pozitiv în simptomele de abstinenţă la alcool.

Indicaţii:crize de grand mal,crize de focar,epilepsia temporală ,modificări ale dispoziţiei afective(elevaţie),nevralgie trigemen,abstinenţă faţă de alcool.Se administrează oral în timpul sau după prînz.

Dozajul: se află în tabl.200,100 mgr,100 mgr în 5 ml în suspensie.Doza de start iniţială 200 mge de 4 ori pe zi în mania acută,o doză mai mică în depresie.In mania acută se poate da 1000-1200 mgr.cu variaţie între 600-2000 mgr.pe zi.Doze mai mici se folosesc pentru depresie.

Contraindicaţii:alergie,insuficienţe organice,sarcină,lactaţie.Efecte secundare: cefaleea, astenia,nistagmus,pareze,tulburări de vorbirevorbire,reacţii renale,hipocalcemie,tulburări cardio-vasculare.

      5.Antidepresivele tri şi tetraciclice - Imipramina sau antideprinul (tofranil, melipramin),este prima subst.antidepresivă.Este un produs anxiogen,activator,poate produce reactivarea fenomenelor psihotice la schizofreni, de exemplu,poate da agravări anxios-delirante sau confuzive,din care motiv se asociază cu neuroleptice şi tranchilizantele.Dă rezultate bune în depresii inhibate,în doze mici şi în neurastenia cenestiopată,mai ales cu cefalee,în cerebrastenie,ameliorează ticurile,tulburările funcţionale,în enurezis.In geriatrie dozele mici scad depresia (deşi mianserina este

tratamentul de elecţie la bătrâni).

Tratamentul începe cu 100 mgr injecţii i.m.,crescând doza la 150-200 mgr,după 6-8 zile se trece peros la 300-400 mgr/zi.

Efectele secundare pot consta în viraj maniacal, la epileptici se combină cu anticonvulsivantele.Are efecte anticolinergice frecvent,rar dă fenomene extrapiramidale.

      Anafranilul (clomipramine,hydiphen)-Fiole 25 mgr,tabl.25 mgr.Caracteristici mai particulare:latenţă mai scăzută, primele rezultate apar în primele 3-5 zile,are şi efect

anxiolitic.Deci,rămâne un antidepresiv activator,influenţează fenomenele ipohondrice,

activator în sindromul apatoabulic din schizofrenie,are o toxicitate redusă,efecte secundare ca imipramina.Este un antidepresiv triciclic cu acţiune sedativă,dar are şi proprietăţi anticolinergice.Este indicat în depresii,stări obsesive,fobice.

Administrare se face în doze de 5o-3oo mgr/zi,iar după ameliorare se scade doza şi se trece la administarea orală.

Reacţiile adverse sunt frecvente,mai ales fenomene atropinice (uscarea gurii, tulburări de acomodare,tahicardie,constipaţie,micţiune dificilă,hipotensiune,tremor,etc).Nu se administrează în infarcte recente,insuficienţă cardiacă,glaucom,adenom de prostată,nu se combină cu alcoolul.

    Trimipramina(herphonal,surmontil,sapilent)-Sapilentul-Drajeuri şi fiole,a 25 mgr. Au o activitate antihistaminică importantă,proprietăţi sedative şi ortotimizante,efecte neuroleptice reduse,efecte şi toleranţă bune.Efectul antidepresiv ceva mai redus ca antideprinul.Indicaţiile sunt reprezentate de formele uşoare şi moderate de depresii endogene,endoreactive,somatogene,involuţie,distimie,psihastenie.

     Contraindicaţii:alergie,leziuni hepatice,renale,graviditate,alăptare,cardiopatie,retenţie urinară.

Posologie-în spital 75-loo mgr pînă la 3oo-5oo mgr,apoi se reduce la 5o-l5o mgr. , parenteral 5o-loo mgr.Se pot asocia tranchilizante,EŞ.

     Efectele secundare constau în somnolenţă,hipotensiune,tahicardie,cefalee,constipaţie agitaţie,tremor.Nu se combină cu  IMAO,prudenţă în asociere cu fenitoină, simpaticomimetice,benzodiazepam,tiroidă.

       Opiramolul (insidon)-Este indicat în tulb.neurovegetative cu substrat anxios, tratamentul depresiei cenestopate nevrotice,a depresiilor la vârstnici,autismului din schizofrenie.Dozele sunt de 100-400 mgr/zi.                                           

      Coaxil(Tianepina)-Un comprimat conţine l2,5 mgr tianepină,sare de sodiu.

Proprietăţi:este indicat în tratamentul stărilor depresive,stărilor anxios-depresive,în special cu tulburări digestive,stări anxios depresive după alcoolism,în period sevrajului.

Contraindicaţii sunt pentru sarcină,alăptare,nu se combină cu IMAO,nu se ia de către conducătorii auto.

Efecte secundare:dureri abdominale,vărsături,constipaţie,anorexie cefalee.

Posologie:3 cpr pe zi,la bătrîni 2 cpr.

        Doxepinul(Aponal,Sinequan)-Drajeuri cu 0,028 clorhidrat de doxepin.

Antidepresiv triciclic ,anxiolitic,sedativ,cu acţiune moderat de energică.

Indicaţii:depresie endogenă,nevrotică,de involuţie,depresie somatogenă.

Contraindicaţii:glaucom,nu se utilizează de către conducătorii auto,de cei cu retenţie de urină.

Reacţii adverse:Tulb.vegetative de tip anticolinergic-cu uscarea gurii, tulburări  de acomodare,transpiraţii,constipaţie,uneori hipotensiune,tahicardie,deprimarea hematopoezei.

      Mod de administrare:1-2 fiole a 25 mgr, cu repetare,fără a depăşi 3oo mgr pe zi, injectabil se poate da lo-l5 zile.Oral 2-3 prize pe zi,l5-6o zile.Doza zilnică ar fi de 5o-3oo mgr.Nu se combină cu IMAO.In depresii nevrotice75-100 mgr/zi,la bătrâni nu se va depăşi 200 mgr/zi.                                                              

       Amitriptilina(elavil,endep,laroxyl,saroten,teperin,tryptizol) este alături de imipramină unul din cele mai răspândite antidepresive.Are proprietăţi antidepresive tipice care permit doză vesperală unică,scăzând efectele nedorite sedative de ziua,fiind şi un inductor hipnotic.Indicaţii foarte largi,în doze de 150-250 mgr/zi  i.m. sau peros,în nevroze 50-100 mgr/zi.Produce frecvent hipotensiune ortostatică.

          Nortriptilina(Aventyl,Nortrilen)-face parte din acelaşi grup nu amitriptilina.Este un derivat demetilat de amitriptilină.Este antidepresiv activator,acţionând asupra inhibiţiei psihomotorii din depresii,cu efect calmant central slab,dar cu efect cert de stimulare centrală.Efectele anticolinergice sunt slabe,mai slabe ca ale amitriptilinei iar efectul antihistaminic de 4 ori mai mare.Efecte bune şi în nevroze obsesivo-compulsive , fobice, depersonalizare,în doze de 150-200 mgr/zi oral sau i.m.

Indicaţii:depresii endogene,involutive,organice,simptomatice,nevrotice,stări apatice sau de inhibiţie.

Posologie:oral:iniţial 10-25 mgr de 2-3 ori pe zi,până la maximum 15o mgr,parenteral 10 mgr. de 3 ori pe zi.Tratamentul durează 3-6 luni.Prudenţă la cardiaci,glaucom,poate vira în manie.

        Protiptilina(Concordin,Vivactil)-Din cauza bunei toleranţe se dă mai ales la bătrâni,nevroze,tratament de întreţinere,10-30 mgr/zi,în depresii psihotice,40-70 mgr/zi.Efect după 14 zile.Este un medicament rapid,efectiv nu are proprietăţi sedative şi tranchilizante.Este indicat în toate gradele de depresie.Concordinul se dă mai ales în dispoziţia tristă,scăderea reacţiilor emoţionale şi fizice,lipsa de interes, oboseală, vinovăţie.Este contraindicat în manifestări somatice cum ar fi simptomele gastrointestinale

Doza 15-6o mgr în 3 reprize.Efecte secundare:anticolinergice,insomnie,nelinişte,nu se dă la bolnavii cardio-vasculari,alergici.

       Lerivon(Mianserina,Athiil,Norval,Tolovon)-E un tetraciclic (piperazinoazepină tetraciclică),cu eficienţă cel puţin egală cu imipramina,dar cu toleranţă net superioară. Diferă de triciclice producând eliberare crescută de  noradrenalină în fanta sinaptică,dar fără a bloca recaptarea ei eliberată.Nu are acţiune anticolinergică periferică sau centrală şi nu are contraindicaţiile obişnuite ale antidepresivelor din glaucom,adenom prostată,nu are efecte asupra inimii.Sunt şi sedative,cu efect în 7-10 zile

Se prezintă ca tablete de 1o,3o,6o mgr clorhidrat de mianserină.Este un antidepresiv cu o substanţă activă aparţinând grupei piperazino-azepin,ne fiind înrudiţi cu antidepresivele triciclice.Posedă acţiune anxiolitică.E bine tolerat mai ales la bătrîni,la bolnavi cardiaci n nu are efect asupra sistemului cv.

Indicaţii-depresiile

Doza-începe cu 3o-4o mgr zilnic,doza eficace fiind între 3o-9o mgr.La vîrstnici se începe cu 3o mgr.şi se va creşte cu prudenţă..Se poate lua fracţionat dar şi într-o singură doză seara şi pentru efectul său sedativ.Tabletele se înghit întregi.

    Cointraindicaţii:sarcină,conducerea auto,convulsii,nu se va consuma alcool,nu se va combina cu IMAO,se va evita în glaucom cu unghi îngust sau în hipertrofie de prostrată.Se poate administra numai seara.Indicaţia de elecţie este la bătrâni şi la cei cu boli somatice, datorită  contraindicaţiilor mici,chiar în ceea ce privbeşte dozajul.

Reacţii adverse-convulsii,hipomanie,hipotensiune

         Miansan(mianserin,norval,tolvin,athzmil)draj.10 şi 30 mgr-este un antidepresiv tetraciclic,cu efect intens şi relativ rapid,care se poate instala în câteva zile.Este indicat în depresii.Administrarea se face oral,30-40 mgr/zi,câteva zile,apoi se creşte la 30-60 mgr/zi în depresii uşoare,60-90 mgr pe zi  la cele severe.

Reacţii adverse:somnolenţă,agranulocitoză,hipotensiune,poliartropatii,tremor,erupţii cutanate.E mai bine suportat ca triciclicele.

Contraindicaţii:boli hepatice grave,epi,sarcină,cardiaci,hepatici,glaucom,adenom prostată,

Conducerea auto,alcool.

        Ludiomil(maprotiline)-Este primul prepareat tetraciclic,cu acţiune predominant noradrenergică,cu efect rapid şi toleranţă bună.Se prezintă sub formă de cpr.25 mgr. şi 75 mgr.,fiole 25 mgr.

Compus tetraciclic  antidepresiv şi anxiolitic şi sedativ.Anticolinergic slab,efect antidepresiv după 1-3 săptămâni.Indicat în stările depresive,distimii,tulb.comportament  de la copii şi adolescenţi.

Administrare: în depresii grave 150 mgr apoi se scade treptat la 5o-75 mgr.,la vârstnici 50 mgr.Se poate şi în perfuzie 25-15o mgr/zi diluat în 250-5oo mgr/zi.

Reacţii adverse:unori sedare,vertij,uscăciunea gurii, constipaţie,micţiuni dificile,rar hipotensiune,convulsii,căderea părului,rar tulburări extrapiramidale,inversarea rapidă a dispoziţiei,favorizarea delirului la psihotici

Contraindicaţii:glaucom,adenom prostată,insuficienţe organice,infarct recent, hipotensiune, sarcină,alăptare,potenţează alcoolul,barbituricile fiind contraindicate aceste asocieri.

Indicat la bătrâni în doze de 75 mgr.,care se pot da şi odată pe zi.

        Maprolu(Clorhidrat de maprotilin(ludiomil)-Compoziţie-l cpr are 5o mgr.maprotilin clorhidrat,cu indicaţie în depresii.

Contraindicaţii:alergie,alcool,psihoze,glaucom,IMAO,HTA.

Efecte adverse:la început oboseală,uscăciune a gurii,constipaţie,retenţie urinară,nelinişte,

alergii,rar scăderea TA,tahicardie,aritmie.La bătrâni se va urmări funcţia cardiacă.

    Nominfensina(Alival)-Efect în depresiile moderate,nevrotice,reactive,inclusiv la bătrâni.Dozele se stabilesc la 75-200 mgr/zi,la bătrâni maxim 100 mgr/zi.,cu efecte secundare reduse şi o bună toleranţă.Poate da insomniie şi o creştere a gradului de anxietate.

       Mecanism de acţiune constă din blocarea preluării dopaminei,influenţând sistemul limbic,prin care se deosebeşte de alte antidepresive.

      Carpipramina(prazinil,Defekton),are efecte şi de imipramină şi de haloperidol (acţiune antiautistă şi activatoare).Are acţiune anxiogenă ce contraindică administrarea seara,dar nu dă efecte extrapiramidale.

Indicaţii:depresii nevrotice,hipocondrice,obsesii,fobii,defect autist,apato-abulic,în sfera conativă a schizofreniei.

Doze:300-400 mgr în sch.,în rest 50-200 mgr/zi.

    7.IMAO-Nici un alt agent psihofarmacologic nu a suferit atâtea vicisitudini ca IMAO.Primul a fost marsilidul(l952),cu o structură hidrazidică dar cu considerabilă toxicitate.A urmat parnate.In USA au fost abandonate din cauza hepatotoxicităţii dar din 196o au început a fi reconsiderate.

Acţiune faramacologică şi enzimologică:iproniazidul s-a constatat că blochează oxidarea aminelor neurotransmiţătorilor.Inhibarea MAO ar fi prima acţiune care determină efectul antidepresiv,dar MAO s-a dovedit a fi o mare enzimă cu multe efecte de acţiune.

Dozajul:la tineri sau la cei de vârstă mijlocie se poate da phenelzine,30-90 mgr/zi,20-6o mgr/ pentru tranylcypromine,15o-600 mgr pentru moclobemide,50-150 mgr/zi pentru brofaromine

    Niamidul-Este o potentă inhibitoare de monamin-oxidază,este bine tolerată i.v. la pacienţii spitalizaţi cu depresii severe sau moderate,depresiile reactive, endogene, involutive,din schizofrenie,mai ales la aceia la care alte droguri nu au avut succes.

    Dozajul constă din administrarea parenterală a medicamentului,cu efect imediat.La

pacienţi foarte gravi,se recomandă 500-1000 mgr., care se admjministrează în 60-90 minute,în soluţie 0,1%,(soluţie salină sau glucozată).Pacientul primeşte tra

tamentul culcat în pat,după care mai stă 3o minute (sub nici o formă  nu se va perfuza cantitatea prescrisă sub 3o de minute).Se măsoară TA la început şi la sfârşitul perfuziei.Se administrează zilnic în 5-10 reprize iar în cazuri severe chiar în 12-15 reprize.

Se poate administra şi i.m. 250-500 mgr de 2 ori pe zi,cel puţin 5-6 administrări,până la 12 şi chiar mai multe.O ameliorare după 1-2 zile se poate aştepta.

Precauţii:dacă e agitat se pot da barbiturice,meprobamat,uneori apar vome,ameţeli

Se găseşte în  flacoane cu sare cristalină de 5oo mgr. de nilamidă,care se distilează cu ser fiziologic sau soluţie glucozată

       6.Litiu-Importanţa sărurilor de litiu a fost descoperită de către Cade în 1949,prima substanţă cu efecte profilactice în psihiatrie.Proprietăţile sale normotimizante sunt legate de mai multe proprietăţi:stabilizarea receptorilor celulari,influenţarea pompei celulare de natriu,modificarea ritmurilor circardiene,ipoteze psihologice.In manie ar avea rol efectele sale GABA energetice în timp ce în depresie s-ar manifesta efecte indirecte noradrenergice şi serotoninice care sunt mai slabe ca cele GABA ergice.

In tratamentul formelor acute se foloseşte în manie,în abstinenţa  toxicomaniilor majore,în decompensările schizofrenice acute,în combinaţie cu neurolepticele.Fazele depresive acute ar putea fi indicate numai în caz de rezistenţă la tratamentul antidepresiv,dar la deliranţi înrăutăţeşte efectele.

Pe termen lung are efect în profilaxia PMD mai ale în formele bipolare sau unipolare depresive.

Alte indicaţii:în alcoolismul cronic,mai ales în cel cu depresii primare,dipsomanii,în dependenţele medicamentoase.In cursul tratamentului nu se va depăşi litemia de 1 mEq/l, crescând riscul neurotoxicităţii şi a intoxicării renale.Nu este vorba de o lipsă de litiu în corp ci de efectul pozitiv al unei litemii mai mari.

Contraindicaţii:lipsa de control a litemiei,primele 3 luni de sarcină,,boli renale sau cardiace grave.

Doza:începe de la 1000 mgr/zi,litemia se recoltează a 7-a zi,săptămânal prima lună apoi lunar.După ori ce modificare a dozajului se aşteaptă 4-5 zile şi apoi se ia litemia.In tratamentul de lungă durată mai apoi se poate lua litemia şi la 2 luni..Dacă se asociază cu neuroleptice litemia se ia mai des(de 3-4 ori pe lună şi se face anual controlul funcţiilor renale).

Tabletele cu litiu se iau la mese,de 3-4 ori pe zi.Asocierile cu antidepresive şi neuroleptice creşte incidenţa accidentelor renale,dar se consideră tot mai mult aceasta ca fiind tot mai relativă.

Asocierea cu haloperidolul prezintă riscul unor accidente grave,din fericire rare,se ia litiu 1000 mgr/zi şi haloperidolul,maxim 5 mgr.

Efectele secundare nu sunt foarte mari.Sunt efecte neuromusculare,tremor ce cedează la betablocante,diaree ,vărsături,dermatite alergice,disfuncţie tiroidiană,cataractă progresivă de tip senil.Efecte psihice:evidenţierea unor tulburări nevrotice sau caracter mascat de boală afectivă,scăderea uşoară a libidoului,carii,creşteri de greutate corporală,edeme tranzitorii.

          Alte tratamente somatice. Deşi după apariţia neurolepticelor alte metode somatice de tratament au trecut pe al doilea plan,totuşi o serie din aceste metode mai sunt utilizate,cel puţin de psihiatrii mai vârstnici.

       Electroşocul  se mai utilizează în formele stuporoase sau catatonice sau în stările cu tensiune psihică foarte mare.           

       Comele cu insulină practic nu se mai utilizează,în prezent ele având mai mult o valoare istorică.

       Psihochirurgia  sub forma leucotomiei prefrontale este tot o metodă a trecutului,a erei dinaintea neurolepticelor.Metoda pune serioase probleme etice,transformarea personalităţii,fiind definitivă şi în sens apato-abulic.Uneori metoda presupune mutilări mari pe creier şi apariţia unor serioase complicaţii cum ar fi epilepsia.

                                 Tratamentul psihologic  

      Mult timp s-a crezut că psihoterapia este o metodă inadecvată pentru tratamentul schizofreniei,schizofrenia fiind înţeleasă adesea ca o adevărată "moarte vie"(Will).Mijloacele psihoterapeutice au fost mult timp private de aparentul succes al somatoterapiei şi mai ales al neurolepticelor,acreditându-se ideia că schizofrenia este doar o boală somatică,endogenă,psihoterapia de grup având doar rolul unei igiene mintale rudimentare şi cel mult de umanizare a azilelor.Acest lucru a fost însă o regretabilă greşeală iar introducerea mediului terapeutic de către Simons a avut efect extraordinar în tratamentul schizofreniei,prin transformarea spitalului în altceva decât o închisoare.Will (1976) enumeră argumentele pro şi contra psihoterapiei.

     Argumente contra psihoterapiei:

    -imposibilitatea formării rapide de relaţii interumane;

   -cauzele schizofreniei sunt neclare,cu numeroşi factori endogeni sau organici incriminaţi;

   -pacientul este retras şi anxios;

  -costul psihoterapiei este foarte mare;

  -clasele sociale defavorizate sunt majoritare dar preferă tratamentul medicamentos;

  -schizofrenicul are o slabă motivaţie pentru psihoterapie;

  -disconfortul psihoterapeutului care ştie că i se cer lucruri excesive şi intolerabile;

  -descurajarea rapidă a medicului;

  -durata de luni sau ani;

  -psihoterapia în schizofrenie necesită mult personal (medici,psihologi,sociologi,cadre medii);

  -nu există nici o garanţie de succes;

  -terapeutul nu are nici o satisfacţie,nici cel puţin gratitudinea pacientului;

  -necesitatea de a avea pacienţi puţini;

  -plictiseala;   

   Argumente pentru psihoterapie:

   -se remarcă o eficienţă crescută a terapiei;

   -deteriorarea secundară se micşorează;

   -nu este absolut necesară cunoaşterea cauzei,putând face psihoterapie ca şi în alte afecţiuni psihice;

   -schizofrenia poate fi considerată ca o paradigmă a vieţii umane;

   -încercarea psihoterapeutică se face pentru a modifica sau eradica comportamentul deviant,semnele sau simptomele fiind tratate ca în cazul somatoterapiei,fără înţelegerea cauzelor,scopului şi a posibilităţilor utilizate;

   -dacă un comportament nu se schimbă se poate încerca cel puţin menţinerea sub control;

   -dacă tulburările nu sunt prea mari se indică a nu se insista mult în sensul schimbării lor;

   -tratamentul psihologic include o varietate de performanţe:individuale,familiale,de mediu.

    Freud a introdus abordarea psihoterapeutică a schizofreniilor,crezând că aceasta este o manifestare esenţial narcizică,motiv pentru care pacientul nu poate desvolta un transfer nevrotic,pacienţii fiind pentru mult timp inaccesibili psihoterapiei.Astăzi acest punct de vedfere este modificat.Stabilirea relaţiei psihoterapeutice cu schizofrenul este dificilă deoarece acesta este un însingurat,o personalitate ostilă şi anxioasă.Metodele psihanalitice (asociaţiile libere,de exemplu) sunt rar eficiente şi mai important ar fi materialul provenit din studiul halucinaţiilor sau a viselor.Bleuler vede ieşirea din această situaţie prin aceea că bolnavul trebuie acceptat ca pe un frate şi nu ca pe o persoană neinteligibilă.Prima condiţie este ca medicul să se întâlnească cu pacientul (mediul acesta fiind adesea cabinetul).Întâlnirea cu pacientul trebuie să evite tensiunea,nervii,cuvintele trebuiesc controlate,evitând actele distructive.Psihoterapia se poate face şi la domiciliul pacienţilor,se poate face stând sau în timpul plimbării.Uneori este necesară "permeabilizarea" pacientului printr-un tratament anterior cu droguri.Frecvenţa şi durata întâlnirilor nu pot fi precis specificate (4-5 pe săptămână),dar trebuie să fie suficient de lungi pentru a permite scăderea anxietăţii şi a permite o bună comunicare.Uneori monologul terapistului pare a nu avea nici un rol pentru pacient.In acest caz este bine a se aborda subiecte generale (sensul izolării,despre alte cazuri tratate).Treptat pacientul şi terapeutul se vor lega şi se va desvolta un ataşament fără cuvinte,ceea ce este esenţial pentru pacient.De obicei pacienţii opun o mare rezistenţă în faţa oricărei metode psihoterapeutice,provocând psihoterapeutului numeroase frustrări.

Psihoterapia schizofrenicului,arată May (1976) este de cele mai multe ori o experienţă traumatizantă,motiv pentru care terapistul răspunde defensiv şi adeseori apar fenomene de baraj,graţie contratransferului.

       In ceea ce priveşte intervenţia propriuzisă Bleuler defineşte 3 principii esenţiale:

       1.Un apel pentru responsabilitatea şi demnitatea pacientului;

       2.Folosirea unor metode surpriză şi şoc pentru a-l scoate din autism;

       3.Evitarea suprastimulării pentru a calma excitaţia;

      In numeroase cazuri psihoterapeutul va fi perceput ca un îngrijitor,ca un părinte menit a îngriji iar pacientul va accepta dependenţa şi nevoia de tratament.Pentru fiecare individ se prescrie o atitudine specială,accentul fiind pus pe: prietenie,indulgenţă, asigurare, toleranţă,fermitate şi insistenţă.Astfel pacientul este încurajat să-şi exprime controlul, ostilitatea,este încrajat de a câştiga dragostea şi gratificarea socială,este încurajată sublimarea.Îngrijirea,arată May,trebuie să se facă cu căldură şi aprobare,pentru ca pacientul să progreseze treptat spre autonomie.Ţinta intenţiei psihoterapeutice trebuie să fie desvoltarea unei persoane stabile şi adaptabile.Acest lucru este posibil în măsura în care pacientul este conştient de slăbiciunea eului său,a defectelor sale,a lipsei sale de socializare.Trebuiesc studiate conflictele care au dus la deprivarea de socializare. Trebuiesc studiate conflictele care au dus la deprivarea sa de experienţă socială şi consecinţele acesteia (izolarea şi retragerea socială).In acest sens un rol hotărâtor are mediul de zi cu zi în care se face tratamentul schizofreniei,necesitatea de a manipula de aşa manieră anturajul,încât să vină în contact pentru a-şi putea desvolta încrederea, securitatea, speranţa,autonomia personală.Se va avea în vedere,mai ales la tineri,în acest context, posibilitatea identificării,inclusiv a identificării sexuale.În acest context o mare importanţă o are crearea "mediului terapeutic",mediu care să fie stimulator fizic,şi să ofere o creştere a conştiinţei şi perceperii propriului corp şi a funcţiilor sale,pentru a stabili o manieră realistă şi satisfăcătoare în acest domeniu.

       Instituţionalizarea,spitalizarea în azile sau spitale de psihiatrie duce la izolare şi dependenţă.Pacienţii suferă o disculturalizare,fiind tot mai convinşi de incapcitatea lor de a părăsi spitalul şi de a se adapta la comunitate.Viaţa de spital duce la o adevărată "iobăgie administrativă",pacienţii buni fiind aceia supuşi,care nu deranjează personalul,socializarea fiind total emisă sau făcându-se cu totul întâmplător.În saloane de 20-30 de paturi pacienţii sunt înregimentaţi într-o structură socială totalitară,iar terapia ocupaţională nu se utilizază pentru nevoi individuale ci ca program instituţionalizat.

      Este clar,cel puţin pentru ţara noastră că spitalul psihiatric trebuie să sufere reforme semnificative pentru a corespunde scopului său terapeutic.In acest scop în numeroase spitale s-a introdus terapia ocupaţională,ceea ce este încă foarte puţin din punctde vedere psihoterapeutic (şi în lagărele de concentrare se lucra).Mediul terapeutic este descris ca o serie de aşteptări şi atitudini ale personalului centrate pe reabilitarea socială a pacienţilor. În acest sens mediul spitalicesc trebuie structurat pe stimularea socială,pentru a evita consecinţele sociale ale izolării,care duce la scăderea stimulării din interior şi exterior, care duce la regresie şi găsirea satisfacerilor în procesele halucinatorii şi delirante.Pentru fiecare pacient se va stabili,subliniază Artiss un scop în efortul terapeutic,pacientul fiind educat în sensul succesului social,prin participarea sa la grup,pentru ca în final să fie plasat într-o situaţie similară cu un grup sănătos.Numeroase aspecte terapeutice sunt centrate pe grup:confruntarea reală,democraţia relaţiilor,permisivitate,spirit de echipă, participare la luarea deciziilor,comunicarea liberă şi responsabilitatea.Acest lucru presupune reuniuni ale bolnavilor cu personalul,separat sau în grup,focalizarea mai ales pe funcţia socială decât pe aspecte psihopatologice.Mediul terapeutic stimulează creşterea rolului eului,recompensa pentru efort şi pentru adaptarea socială.Pacientul este aşteptat a participa la planificarea propriului tratament şi este încurajat de a-şi asuma responsabilităţile în lumea externă.Spitalul,psihiatrul şi grupul de ambele sexe va oferi oportunitatea experimentării în raporturi sociale reale ale scăderii anxietăţii,a reducerii confuziei în identificarea personală şi sexuală atât de caracteristică bolnavilor schizofreni. În acest fel se creiază premizele restabilirii eului pacienţilor pentru ca aceştia să se diferenţieze pe ei de mediu şi să-şi fixeze conceptele de timp şi spaţiu.Intr-un spital activ,organizat ca mediu terapeutic,organizarea desvoltării eului se realizează prin interacţiuni sociale,prin intermediul gruplui sau a psihoterapiei familiale,utilizarea recreaţiilor,a fizioterapiei,toate fiind metode dinamice de stimulare corporală şi a activităţii pentru realizarea unei imagini satisfăcătoare a eului corporal (Kolb).

      Pentru a stimula pacientul,acesta trebuie să-şi depăşească individualismul îngust şi să privească în afara lui,să-şi adapteze emoţiile,să le detaşeze de materialul subiectiv,pentru ca astfel să iasă din izolare.In acest sens un mare rol are terapia ocupaţională,organizarea recreaţiilor,jocurilor,audiţiilor muzicle,stimularea pentru ca împreună cu companionii săi să stabilească relaţii interpersonale.

       Terapia ocupaţională devine motiv pentru suport emoţional şi pentru stabilirea unei game largi de relaţii emoţionale cu desvoltarea capacităţii de empatie,înţelegere, flexibilitate şi obiectivitate.Personalul trebuie să asiste permanent acestă terapie ocupaţională,pentru a găsi metode eficiente de rezolvare a dificultăţilor sociale care apar.

      Spitalul,subliniază Kolb,trebuie să ofere mediul în care pacientul  să poată să-şi exprime deficitul său şi să testeze noi metode de adaptare prin încredere şi colaborare fără criticism.În acest fel pacienţii vor da tot mai mult răspunsuri adaptative la stresurile emoţionale ridicate de relaţiile din spital,pentru ca ulterior să se poată ocupa cu realitatea.În ciuda tratamentului medicamentos,izolarea şi autismul cresc în intensitate dacă nu se acordă suficientă atenţie tratamentului social şi psihoterapeutic.Se poate spune că tabloul schizofreniei din spitalul psihiatric ţine numai 1/3 de boală şi 2/3 reprezintă reacţia la mediul nefavorabil şi artificial în care trăiesc.Numeroşi autori introduc deteriorarea schizofrenicilor în cadrul deteriorării paternurilor psihosociale adaptative. Astfel subliniază Stanton şi Schwartz,aşa zişii "schizofreni incontenenţi" îşi elimină urina şi fecalele în cea mai controlată manieră,acest lucru fiind datorat mediului în care trăiesc (pentru a îndepărta pe ceilalţi din jurul său sau pentru a obţine un ajutor matern din partea infirmierei).

     Importanţa mediului terapeutic este tot atât de mare şi în cadrul trtamentului ambulator.Adeseori psihiatrul trebuie să ajute pacientul de a lua o decizie privind continuarea sau reluarea muncii şi a şcolii.

Psihoterapeutul trebuie să fie conştient de distorsiunile transferenţiale când au de a face cu schizofreni.Aceste distorsiuni sunt cu atât mai frecvente cu cât familia pacientului a fost mai schizofrenogenă.Astfel pacientul va opune numeroase rezistenţe:retragere, necomunicativitate,contrareacţii violente.Uneori spitalul este totuşi necesar pentru a proteja pacientul de o familie ameninţătoare,un mediu social negativ şi pentru a fi pus în situaţia de a relua procesul învăţării sociale sau profesionale care iniţial a fost slab sau defectuos.

      Se utilizează o varietate de forme psihoterapeutice pentru a ajuta pacientul să-şi corecteze acţiunile bizare,pentru a desvolta noi competenţe sociale şi pentru a atinge un grad înalt de identitate personală.Psihanaliza sau alte forme de psihoterapie individuală au un rol mai mic în schizofrenie.S-au încercat tehnici bazate pe behaviorterapie dar rezultatele au fost îndoielnice.S-a tras concluzia că în schizofrenie cele mai eficiente tehnici sunt cele de grup sau acele prin crearea unui context social.

      Psihoterapia de grup ocupă un loc important,putând fi asociată cu tehnici individuale. In acelaşi sens se pot utiliza şi psihoterapia grupului familial.Există autori care focalizează tratamentul adolescentului schizofenic asupra familiei sale (se tratează întreaga familie).In orice caz corectarea deficienţelor familiei este necesară,uneori mergând chiar până la scoaterea bolnavului din familie.

     Există în cadrul psihoterapiei de grup două tendinţe:

    -psihiatrul să fie activ;

    -psihiatrul să fie pasiv;

    Chiar în psihoterapia individuală există o serie de tendinţe.Astfel dacă boala este considerată incurabilă,metodele se vor orienta spre scopuri pur umanitare.Există psihoterapeuţi care deşi cred în organicitate şi incurabilitea schizofreniei cred că comportamentul acestora poate fi influenţat.Schizofrenia ar fi astfel un mod defectuos de adaptare (un fel particular de a învinge haosul pe care bolnavul îl percepe şi care deşi determinat organic poate fi restructurat psihic).O altă categorie de psihiatri mult mai realişti consideră că problema etiologiei schizofreniei în prezent poate fi pusă în paranteză dar trebuie subliniat că ea nu este o boală ireversibilă,demenţială,că poate avea o evoluţie dinamică iar prin psihoterapie se pot obţine evoluţii favorabile.Analiştii existenţiali sunt de acord în a constata că schizofrenia începe cu mult înaintea debutului ei clinic,acesta fiind doar momentul când relaţia bolnav/medic devine insuportabilă sau lipsită de sens.Acest lucru se întâmplă cândva în pubertate sau adolescenţă.Numeroase studii s-au centrat în acest sens asupra familiei şi în primul rând asupra mamei.Pentru a ajunge la relaţii transferenţiale este nevoie la schizofren de multă răbdare şi timp şi odată ajuns la descărcările de iubire şi ură psihoterapeutul va trece prin mari încercări.Pentru schizofren psihoterapeutul este realitatea asupra căreia el are o pornire ambiguă.Pentru aceasta psihoterapeutul trebuie să înţeleagă relaţiile dinamice,să poată stabili contactul cu bolnavul şi să conducă corect relaţiile cu acesta.Unii adoptă o atitudine pasivă sau intermediară în relaţie cu schizofrenul până la "impetuozitatea dramatică"(Benedetti) de care trebuie să dai dovadă în tratamentul schizofreniei.Medicul trebuie totuşi să respecte "legea unei vindecări lente" în schizofrenie dacă nu vrea să provoace reacţii adverse sau insuccese răsunătoare.

       Socioterapia trebuie să se ocupe de rezolvarea crizelor familiale,ameliorarea condiţiilor psihologice din aceste familii,pentru a ajuta pacientul să se adapteze vieţii comunitare.

       Terapia ocupaţională depre care am mai vorbit (1983) este o concepţie terapeutică modernă şi ea a fost mult revizuită în ultima vreme.Cu un tratament medicamentos corespunzător şi cu o socioterapie adecvată,un schizofren debutant se poate vindeva în câteva luni.Este foarte greu de a găsi prototipuri de bolnavi pentru anumite forme de psihoterapie sau socioterapie.Unii pacienţi nu prezintă forme de desorganizare foarte mare.Ei sunt timizi,dubitativi,tăcuţi,au nevoie de securitate şi ajutor având suficientă încredere în alţii pentru a accepta tratamentul.În alte situaţii (schizofreniile catatonice) contactul cu pacienţii este dificil.Tipul paranoid prezintă dificultăţi,considerând relaţiile interpersonale periculoase,motiv pentru care devin foarte sensitivi,chiar psihoterapeutul putând fi inclus în delir.Schizofrenia hebefrenică abadnonează ori ce încercare de a stabili relaţii umane,pentru ei fiind mai importante medicamentele.

       În ceea ce priveşte relaţiile cu pacienţii May subliniază următoarele:

       -toţi schizofrenii au dificultăţi în formarea ataşamentului faţă de alte persoane;

       -persoanele utilizate ca suport pot avea influenţă şi putere şi pot fi percepute de bolnavi ca ameninţătoare.Din acest motiv schizofrenul acceptă greu dependenţa (acceptând mai uşor protecţia):

      -pacienţii găsesc în regresiune adevăratul mijloc de apărare,o formă de scăpare de responsabilitatea vieţii;

     -separarea este necesară în cazul psihoterapiei schizofreniei,deoarece numai în acest context se poate vorbi de vindecare.

                        Tratamentul comunitar şi de întreţinere

    Ca urmare a metodelor de tratament şi în schizofrenie greutatea principală a căzut asupra tratamentului comunitar,în afara spitalului.Un pas important în acest sens s-a făcut prin organizarea spitalelor de zi,care sunt instituţii mult mai acceptat de bolnavi şi familii,şi unde se pot aplica toate formele de terapie.

      Tratamentul comunitar poate cuprinde azi şi numeroase cazuri de schizofrenie cronicizată.In acest sens atenţia medicilor este atrasă de aspecte de crearea unor facilităţi comunitare pentru pacienţi.Astfel,spune Caffey şi colab.(1971),un tratament intensiv în spital de 21 de zile urmat de un program de tratament ambulatoriu este mult mai eficient decât o spitalizare lungă.In acest sens pe lângă psihoterapiea familială este necesară şi un program de asistenţă financiară şi profesională,procurarea gratuită a neurolepticelor. Totuşi menţinerea psihoterapiei uneori pe o perioadă de câţiva ani este necesară iar tratamentul medicamentos se poate face acest  timp graţie medicamentelor depot.

      Schizofrenii cronici,subliniază Medcom (1971),suferă cel puţin de 3 inconveniente:

      -schizofrenia;

      -instituţionalizarea datorită şederii într-un mediu steril,desumanizant,care încurajează pasivitatea,incompetenţa socială;

      -rezistenţa la drog dacă nu chiar la ori ce tratament;

      Drogurile singure,fără terapii sociale şi program comunitar nu sunt eficiente în schizofrenie.